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Cote : 110113 vol. CLX n° 2 .
Exemplaire numérisé : BIU Santé (Paris)
Adresse permanente :
https://www.biusante.parisdescartes.fr/histmed/medica/cote?110133x160x02
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Image : Fig. 1. Réaction oxydante directe des polynucléaires. Sang normal de l'homme / Fig. 2. Réaction oxydante directe. - Sang de leucémie myélogène chronique
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Image : Fig. 3. Aspect des leucocytes polynucléaires après la réaction des oxydases directes. - Sang humain normal
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Image : Fig. 4. Réaction oxydante directe dans le pus gonococcique. Technique de Schultze (Noël Fiessinger et L. Roudowska)
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Image : Fig. 5. Réaction à la benzidine des oxydases indirectes ou peroxydases au niveau des polynucléaires du sang. - La technique a été prolongée, les granulations sont très serrées et le noyau apparaît en négatif (Noël Fiessinger et L. Roudowska)
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Image : Fig. 6. Aspect de quelques leucocytes traités par la benzidine oxygénée / Fig. 7. Lame de sang de leucémie lymphatique traitée par la benzidine oxygénée, bleu basique faible
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Image : Fig. 8. Cellules hépatiques de Rana esculenta
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Image : Fig. 9. Cellules hépatiques d'axolotl
57 Exposé analytique des travaux. Histo-pathologie hépatique. Modifications physiologiques et altérations pathologiques
Image : Fig. 10. Cellules hépatiques du cobaye normal sans le chondriome
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Image : Fig. 11. Cellules hépatiques du cobaye en légère surcharge glycogénique sans le chondriome
59 Exposé analytique des travaux. Histo-pathologie hépatique. Modifications physiologiques et altérations pathologiques / Les altérations précoces de la cellule hépatique
Image : Fig. 12. Surcharge graisseuse des cellules hépatiques de Protée
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Image : Fig. 13. Foie de Cobaye. Trente minutes après une injection intraportale de toluylène-diamine
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Image : Fig. 14. Cellule à chondriome normal / Fig. 15. Évolution des lésions dégénératives du chondriome. Homogénéisation atrophique. Mitochondriolyse / Fig. 16. Cobaye 15. Traité par trois injections sous-cutanées d'extrait glycériné de Mitylus edullis (3 cm3 en trois jours) / Fig. 17. Souris 6. Traitée par trois injections sous-cutanées (1 cm3 en trois jours) d'extrait glycériné de Mytilus edulis
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Image : Fig. 18. Figures de karyokinèse (plaques équatoriales) / Fig. 19. Quelques types de mitoses observées dans le foie de la souris intoxiquée par le tétrachloréthane (N. Kiessinger et Wolf)
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Image : Fig. 20. Intoxication chronique par le chloroforme chez le lapin
71 Exposé analytique des travaux. Histo-pathologie hépatique. L'auto-intoxication s'ajoute à l'hétéro-intoxication / Les lésions cellulaires dans les cirrhoses biveineuses du foie / Des canalicules biliaires intercellulaires en histologie pathologique. Essai d'interprétation de certains ictères d'origine hépatique
Image : Fig. 21. Foie humain. Sténose cancéreuse des voies biliaires / Fig. 22. Foie humain. Cirrhose de Laënnec
74 Exposé analytique des travaux. Histo-pathologie hépatique. Le rôle de la cellule hépatique dans la détermination des ictères expérimentaux / Étude expérimentale de la cirrhose biliaire
Image : Fig. 23. Foie du lupin 717 après six mois de ligature du cholédoque
75 Exposé analytique des travaux. Histo-pathologie hépatique. Étude expérimentale de la cirrhose biliaire / Histo-pathologie cardiaque. Dégénérescence homogène de la fibre cardiaque
Image : Fig. 24. Coupe du foie précédent dessiné à la loupe
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Image : Fig. 25. Fibres cardiaques normales. Coeur de tuberculeux formolé après la mort et réfrigéré / Fig. 20. Étirement de la bande intercalaire. Coeur de typhique formolé après la mort
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Image : Fig. 27. Dissociation segmentaire du type dit «cadavérique». Coeur de pneumonie grise / Fig. 28. Dissociation segmentaire du type pathologique. Coeur de fièvre typhoïde réfrigéré et formolé
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Image : Fig. 32. Coupe du foie de l'observation II, à un faible grossissement
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Image : Fig. 33. Partie de la figure précédente à un grossissement plus fort
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Image : Fig. 34. Coupe de foie de souris n° 2, 16 jours, 19 h. d'inhalations
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Image : Fig. 35. Même coupe vue à un grossissement moyen
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Image : Fig. 36. Cirrhose annulaire à petits anneaux
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Image : Fig. 37. Cirrhose annulaire présentant les mêmes caractères que la précédente, mais avec plus de néocanalicules biliaires et moins de tendance à la diffusion intralobulaire
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Image : Fig. 38. Dégénérescence graisseuse massive dans une hépatite tuberculeuse graisseuse / Fig. 39 et 40. Schéma objectivant notre façon d'expliquer le syndrome ictéro-ascitique. La figure de gauche montre le foie dans son organisation primitive avec sa cirrhose annulaire. En gris, les voies biliaires ; en noir, les voies sanguines. L'équilibre des pressions est suffisant pour qu'il n'existe aucune gêne de circulation ni de la bile ni du sang. La figure de droite fait observer les modifications apparues avec dégénérescence graisseuse, compression et disjonction du capillicule billiaire, compression du capillaire sanguin et ainsi continuité compressive entre les enserrements créés par la sclérose / Fig. 41. Schéma montrant dans leurs proportions relatives : la cellule hépatique normale avec ses mitochondries à gauche ; la cellule hépatique de dégénérescence graisseuse avec ses grandes vacuoles. Les flèches indiquant les axes de pression excentrique
176 Exposé analytique des travaux. Maladies infectieuses. III. Infection blennorragique. Deux cas de kératose blennorragique. Reproduction expérimentale / Kératose blennorragique des mains
Image : Fig. 42. Kératose blennorragique du pied
