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[sans numérotation] Page du faux titre.
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[sans numérotation]
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[sans numérotation] [Page de titre]
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[sans numérotation] Troisième partie. Anatomie pathologique des muscles (1) par le Dr G. Durant. Introduction.
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8 Technique.
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14 Histologie normale.
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15 I. Développement de la fibre musculaire striée.
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Image : Fig. 1. Faisceau de fibres musculaires striées normales d'un enfant nouveau-né (biceps brachial) (Durante).
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19 II. Histologie normale de la fibre striée adulte.
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20
Image : Fig. 2. Faisceau musculaire normal. Homme adulte. Coupe transversale (Durante). Grossissement de 200 diamètres.
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21
Image : Fig. 3. Fibre musculaire striée normale. Homme adulte (grand pectoral). Grossissement de 300 diamètres (Durante).
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23 Myoplasma.
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25 Sarcoplasma.
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[sans numérotation] Première section. Anatomie pathologique de la fibre musculaire striée.
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30 Modifications post-mortem de la fibre musculaire.
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31 Modifications de la striation et multiplication des noyaux.
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34 I. - Tuméfaction trouble et désintégration granuleuse. (Dégénérescence granuleuse protéique) (1).
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Image : Fig. 4. Fibre musculaire en tuméfaction trouble (Durante).
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41 2° Désintégration granuleuse.
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Image : Fig. 5. Fibre musculaire en désintégration granuleuse au début (Durante).
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Image : Fig. 6. Myosite infectieuse aiguë suppurée. Diaphragme au niveau d'un foyer de péritonite suppurée (Durante).
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45 II. - Dégénérescence graisseuse.
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Image : Fig. 7. Bandes à noyaux multiples, amas plasmodiaux musculaires en dégénérescence graisseuse dans in myxome.
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49 III. - Dégénérescence vitreuse ou cireuse.
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51
Image : Fig. 8. Fibres musculaires en dégénérescence vitreuse.
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52
Image : Fig. 9. Dégénérescence vitreuse (Corail).
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53
Image : Fig. 10. Dégénérescence vitreuse. Coupe longitudinale (Letulle).
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55
Image : Fig. 11. Dégénérescence vitreuse. Coupe transversale (Letulle).
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56 Physiologie pathologique.
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64 IV. - Dégénérescence pigmentaire.
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65 V. - Dégénérescence amyloïde. VI. - Dégénérescence calcaire.
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66 VII. - État vacuolaire.
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69 VIII. Régénération.
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74 A. - Régénération par type embryonnaire. (Fièvre typhoïde, congélatrion, etc., etc.)
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77
Image : Fig. 12. Régénération par type embryonnaire. Fibre détruite partiellement par la dégénérescence cireuse. Convalescence de fièvre typhoïde (Durante).
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78
Image : Fig. 13. Régénération par type embryonnaire. Convalescence de fièvre typhoïde. Période plus avancée que la Fig. 12 (Durante).
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80 B. - Régénération par bourgeonnement vrai de Neumann. (Cautérisation, nécrose, traumatismes).
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82
Image : Fig. 14. Bourgeon terminal, d'après R. Volkmann : Régénération des muscles striés.
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84
Image : Fig. 15. Faux bourgeons musculaires, dans en cas de gangrène par congélation chez un enfant de 14 ans. D'après R. Volkmann : Régénération des muscles striés.
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85
Image : Fig. 16. Régénération des muscles au niveau d'une gangrène par congélation des pieds chez un enfant de 14 ans. D'après R. Volkmann : Régénération des muscles striés.
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87 C. - Différenciation des fibrilles striées et formation du sarcolemme dans les fibres régénérées.
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88
Image : Fig. 17. Développement de la striation transversale d'après Galeotti et Levi.
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89 D. - Sort ultérieur des jeunes éléments.
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90
Image : Fig. 18. Cicatrice musculaire quatre-vingts jours après section expérimentale chez un lapin. Zone de régénération (Durante).
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92 E. - Chronologie de la régénération musculaire.
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97 IX. - Régression plasmodiale et cellulaire. Multiplication, division, exfoliation et transformations de la fibre striée adulte.
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99 Régression et régénération.
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100 Caractères généraux.
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101 A. - Régression cellulaire partielle périphérique. (Exfoliations, proliférations, métamorphoses.).
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102
Image : Fig. 19. Exfoliation cellulaire, d'après Rudolf Krösing.
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103
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104
Image : Fig. 20. Division longitudinale et exfoliation des fibres musculaires en voie d'atrophie simple. D'après Rudolf Krösing.
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106 B. - Régression plasmodiale partielle centrale. (Divisions, multiplication.).
Image : Fig. 21. Fibre musculaire en voie de division longitudinale (fibre en Y) (grand pectoral) (Durante).
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107
Image : Fig. 22. Hypertrophie musculaire vraie, volumétrique (Durante). Coupe longitudinale du deltoïde. Divisions longitudinales des fibres musculaires.
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108
Image : Fig. 23. Atrophie par divisions longitudinales dans un muscle de vieillard qui n'avait, cliniquement, présenté rien de pathologique (d'après une préparation de M. Gombault).
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109
Image : Fig. 24. D'après W. Erb : Dystrophies musculaires progressives. Observation de Schneller : Myopathie intermédiaire à la pseudo-hypertrophie et à la forme juvénile. Biceps. Deltoïde. Fig. 25. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive. Observation Koch. Myopathie de forme infantile. Muscle long supinateur. Fibre musculaire en voie de division. Fig. 26. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive. Observation de Schneller. Myopathie intermédiaire à la pseudo-hypertrophie et à la forme juvénile.
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110
Image : Fig. 27. Hypertrophie musculaire vraie volumétrique. Coupe transversale du deltoïde (Durante).
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111 C. - Régression plasmodiale ou cellulaire totale.
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112
Image : Fig. 28. Pied bot paralytique congénital (Durante). Enfant nouveau-né. Faisceau musculaire dissocié de gastro-cnémien / Fig. 29. Faisceau de fibres musculaires striées normales d'un enfant nouveau-né (biceps brachial) (Durante).
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113
Image : Fig. 30. Pied bot paralytique congénital (Durante).
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114
Image : Fig. 31. Fausses cellules géantes, ou cellules géantes musculaires, au voisinage d'un foyer de myosite subaiguë (Durante).
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115
Image : Fig. 32. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive.
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118 X. - Hypertrophie.
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120
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121
Image : Fig. 33. Hypertrophie musculaire vraie, volumétrique (Durante).
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122
Image : Fig. 34. Muscle normal (droit antérieur de l'abdomen). Coupe transversale (Durante).
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123
Image : Fig. 35. Hypertrophie musculaire vraie volumétrique (Durante).
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124
Image : Fig. 36. Myopathie hypertrophiante. Hypertrophie musculaire vraie, volumétrique. Coupe transversale (Durante).
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125 XI. - Atrophie.
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130
Image : Fig. 37. Atrophie par divisions longitudinales (Préparation de Gombault).
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131
Image : Fig. 38. D'après W. Erb : Dystrophies musculaires progressives. Observation Schneller : Myopathie intermédiaire à la pseudo-hypertrophie et à la forme juvénile. Biceps. Deltoïde / Fig. 39. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive. Observation Koch : Myopathie de forme infantile. Muscle long supinateur / Fig. 40. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive. Observation de Schneller : Myopathie intermédiaire à la pseudo-hypertrophie et à la forme juvénile.
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132
Image : Fig. 41. Atrophie musculaire chez un vieux saturnin (Gombault).
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135
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[sans numérotation] Deuxième section. Anatomie pathologique du muscle considéré en tant qu'organe.
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140 I. - Ischémie et claudication intermittente.
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141
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142 II. - Oedème musculaire.
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143 III. - Congestion. - Hémorrhagie. Hématomes. - Kystes hématiques.
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144
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145
Image : Fig. 42. Rupture du muscle droit avec hémorrhagie, dans la fièvre typhoïde.
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149 IV. - Infarctus embolique.
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150 V. - Nécrose. - Mortification. - Gangrène.
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154 VI. - Contusion. - Plaies. - Ruptures.
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159 VII. - Cicatrisation.
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160
Image : Fig. 43. Cicatrice musculaire quatre-vingts jours après section expérimentale, chez le lapin (Durante).
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161
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162
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163
Image : Fig. 44. Cicatrice musculaire quatre-vingts jours après section expérimentale chez le lapin (Durante).
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164
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165
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166 VIII. - Hypertrophie musculaire.
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167 1° Hypertrophie physiologique ou fonctionnelle.
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168
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169
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170 2° Hypertrophie musculaire prodromique de la myopathie primitive progressive.
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171 3° Myopathie hypertrophiante. (Dystrophie musculaire hyperplastique de Talma).
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174
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175
Image : Fig. 45. Faisceau musculaire normal. Homme adulte. Coupe transversale (Durante). Grossissement de 200 diamètres / Fig. 46. Myopathie hypertrophiante. Hypertrophie musculaire vraie, volumétrique (Durante).
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176
Image : Fig. 47. Hypertrophie musculaire vraie, volumétrique (Durante). Coupe transversale du deltoïde.
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177
Image : Fig. 48. Hypertrophie musculaire vraie, volumétrique (Durante).
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178
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179 4° Maladie de Thomsen (Myotonie congénitale).
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180
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181
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182 IX. - Atrophies musculaires.
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184
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186
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187
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188
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189 Caractères généraux et division des atrophies simples.
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190
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191
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192 A. - Atrophies musculaires par lésions des nerfs périphériques.
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193
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194
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195
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196 I. - Atrophie musculaire consécutive à la section, écrasement, compression, etc., etc., des troncs nerveux.
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197
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198
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199
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200
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201
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202
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203 II. - Atrophies musculaires par névrites périphériques.
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204
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205
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206
Image : Fig. 49. Atrophie musculaire chez un vieux saturnin (Gombault).
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207
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208 Pathogénie des amyotrophies dans les névrites périphériques.
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209
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210
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211
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212 B. - Atrophies musculaires par lésion des centres nerveux.
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213
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214
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215
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216 I. - Poliomyélites antérieures aiguës. (Type Paralysie infantile).
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218
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219
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220 II. - Poliomyélites chroniques. (Type Aran-Duchenne).
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221
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222
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223
Image : Fig. 50. Sclérose latérale amyotrophique (Gombault).
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224 Variétés. 1° Sclérose latérale amyotrophique.
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225
Image : Fig. 51. Sclérose latérale amyotrophique. Coupe longitudinale d'un faisceau atrophié (Gombault).
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226 2° Amyotrophies toxiques.
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227 3° Atrophies chez les hémiplégiques.
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228
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229 4° Amyotrophies des tabétiques.
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230 5° Atrophie progressive de la première enfance.
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231 6° L'amyotrophie de la syringomyélie. 7° Dans la compression de la moelle. 8° Dans la sclérose en plaques. 10° Dans l'acromégalie.
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232 11° Dans la macroglossie.
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233
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234
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235 III. - Amyotrophies spinales indirectes consécutives à des lésions nerveuses périphériques. (Atrophies réflexes proprement dites. - Atrophies par névrite ascendante. - Atrophies par dégénérescence nerveuse rétrograde.).
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236 1° Amyotrophie par névrite ascendante. 2° Amyotrophies par atrophie rétrograde des nerfs.
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237 3° Amyotrophies réflexes proprement dites.
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238
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239
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240
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241 IV. - Amyotrophies congénitales. 1° Pied bot paralytique congénital et anomalies musculaires congénitales.
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242
Image : Fig. 52. Faisceau de fibres musculaires striées normales d'un enfant nouveau-né. Biceps brachial (Durante).
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243
Image : Fig. 53. Pied bot paralytique congénital (Durante). Enfant nouveau-né.
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244
Image : Fig. 54. Pied bot paralytique congénital. Enfant nouveau-né. Faisceau musculaire dissocié du gastro-cnémien (Durante).
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245
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246 2° Atrophie numérique de Klippel.
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247
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248
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249 C. - Myopathie primitive progressive.
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250
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251
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252
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253
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254
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255
Image : Fig. 55. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive.
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256
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257
Image : Fig. 56. Division longitudinale et exfoliation des fibres musculaires en voie d'atrophie simple. D'après Rudolf Krösing.
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258
Image : Fig; 57. D'après W. Erb : Dystrophies musculaires progressives. Observation de Schneller : Myopathie intermédiaire à la pseudo-hypertrophie et à la forme juvénile. Biceps. Deltoïde. Fibres musculaires divisées et subdivisées / Fig. 58. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive. Observation Koch : Myopathie de forme infantile. Muscle long supinateur. Fibre musculaire en voie de division / Fig. 59. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive. Observation de Schneller : Myopathie intermédiaire à la pseudo-hypertrophie et à la forme juvénile. Fibre en voie de division avec emboîtement concentrique des éléments ainsi formés.
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259
Image : Fig. 60. Myopathie pseudo-hypertrophique. Coupe transversale (Durante).
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260
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261
Image : Fig. 61. Myopathie pseudo-hypertrophique. Coupe longitudinale (Durante).
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262
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263
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264
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265
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266
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267
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268
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269
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270 X. - Dégénérescence graisseuse et lipomatose interstitielle des muscles. I. - Dégénérescence graisseuse. II - Lipomatose interstitielle.
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271
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272
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273 XI. - Altérations des muscles dans les maladies générales.
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274
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275 A. - Altérations des muscles dans les maladies infectieuses aiguës.
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276
Image : Fig. 62. Muscle dans la fièvre typhoïde. Dégénérescence vitreuse. Coupe longitudinale (Letulle).
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277
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278
Image : Fig. 63. Muscle dans la fièvre typhoïde. Dégénérescence vitreuse. Coupe transversale (Letulle).
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279
Image : Fig. 64. Convalescence de fièvre typhoïde. Régénération par type embryonnaire. Fibre détruite partiellement par la dégénérescence cireuse (Durante).
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280
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281
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282
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283
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284
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285
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286
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287 B. - Altérations des muscles dans les maladies chroniques et les cachexies.
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288
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289
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290
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291
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292
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293
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294
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295
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296 Muscles dans l'inanition aiguë.
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297 Altérations des muscles dans le myxoedème et dans les goitre exophtalmique.
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298 Altérations des muscles dans le scorbut.
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299 Muscles des vieillards. - Cachexie sénile.
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300
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301
Image : Fig. 65. Atrophie par division longitudinale dans un muscle de vieillard qui n'avait, cliniquement, rien présenté de pathologique (préparation de Gombault).
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302
Image : Fig. 66. Coupe transversale d'un muscle de vieillard (préparation de Gombault).
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303
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|
304 XII. - Altérations des muscles dans les empoisonnements.
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305
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306
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307
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308 XIII. - Myosites aiguës.
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|
309 A. - Myosites aiguës secondaires et suppuration musculaire.
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310
Image : Fig. 67. Petit foyer de myosite légère, au début, dans un muscle en voie d'atrophie (Gombault).
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|
311
Image : Fig. 68. Myosite infectieuse aiguë suppurée. Diaphragme au niveau d'un foyer de péritonite suppurée (Durante).
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312
Image : Fig. 69. Fausses cellules géantes, ou cellules géantes musculaires, dans un foyer de myosite (Durante).
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313
Image : Fig. 70. Faisceaux musculaires du muscle jumeau de l'homme dans une large plaie contuse du mollet. Coupe faite dans le tissu musculaire au-dessus de la couche de bourgeons charnus (Cornil).
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314
Image : Fig. 71. Coupe transversale au voisinage d'un foyer de myosite. Aspect pseudo-glandulaire (Durante).
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315 1° Réparation complète. 2° Transformation fibreuse.
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316 3° Myosite nécrosante.
Image : Fig. 72. Section à travers le muscle enflammé et infiltré de micro-organismes, vingt-quatre heures après l'injection sous-cutanée du choléra des poules (Cornil).
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317
Image : Fig. 73. Section longitudinale des muscles fragmentés et infiltrés par les micro-organismes du choléra des poules (coloration à la safranine) (Cornil).
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318
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319
Image : Fig. 74. Cellule géante à noyaux multiples de la face interne de la poche (Cornil).
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320
Image : Fig. 75. Cellules de la membrane de la poche présentant plusieurs noyaux et des gouttelettes graisseuses (Cornil).
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321 4° Suppuration des muscles. - Abcès musculaire.
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322
Image : Fig. 76. Myosite aiguë suppurée diffuse (diaphragme dans le voisinage d'un foyer de péritonite suppurée) (Durante).
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323
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324 B. - Myosites aiguës primitives. (Myosite rhumatismale. - Polymyosite aiguë. Dermato-myosite.).
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325
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326 1° Rhumatisme musculaire.
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327
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328
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329
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330
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331 2° Polymyosite aiguë. - Dermato-myosite. - Neuro-myosite.
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332
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333
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334
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335
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336
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337
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338
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339 XIV. - Myosite chronique.
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340
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341
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342
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343
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344
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345 XV. - Myosite ossifiante progressive. Pseudo-myosite ossifiante progressive (Mays).
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346
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347
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348
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349
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350
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353
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354
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355
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356
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357 XVI. - Tuberculose musculaire.
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358
Image : Fig. 77. Gomme tuberculeuse de la langue (Durante).
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359
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360 1° Tuberculose nodulaire.
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361
Image : Fig. 78. Tuberculose nodulaire du myocarde (Durante).
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362
Image : Fig. 79. Coupe transversale au voisinage d'un tubercule musculaire (Durante).
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363
Image : Fig. 80. Fausses cellules géantes, ou cellules géantes musculaires, au voisinage d'un foyer de myosite tuberculeuse (Durante).
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364 2° Myosite inflammatoire tuberculeuse.
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365 3° Myosite scléreuse ou cirrhose tuberculeuse.
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366
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367 XVII. - Syphilis des muscles.
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368
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369 1° Gommes musculaires.
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370
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371
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372
Image : Fig. 81. Gomme scléreuse congénitale du sterno-mastoïdien chez un nouveau-né (Durante).
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373 2° Myosite syphilitique diffuse.
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374
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375 3° Forme mixte scléro-gommeuse.
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376 XVI. - Parasites des muscles.
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377 1° Échinocoques.
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378 2° Cysticerques.
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379 3° Trichinose.
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380
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381
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382 Développement et migration de la trichine.
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383
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384
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385 Siège de la trichine.
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386 Évolution de la trichine dans le muscle.
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387
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388
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389
Image : Fig. 82. Trichine parvenue à son développement complet (Cornil).
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390
Image : Fig. 83. Trichine enroulée et enkystée (Cornil).
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391
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392
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393
Image : Fig. 84. Trichines enkystées dans une langue de rat (Durante).
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394
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395
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396
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397
Image : Fig. 85. Coupe de la langue trichinée d'un rat (Durante).
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398
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399
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400
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401
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402
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403
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404 4° Sarcosporidies.
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405
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406
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407
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408
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409
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410
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411
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412 XIX. - Tumeurs des muscles et atrophie par compression.
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413 I. - Atrophie par compression.
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414
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415
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416
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417
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418
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419 II. - Épithélioma des muscles.
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420
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421
Image : Fig. 86. Épithélioma du sein. Envahissement des muscles (Brault). Coupe transversale du biceps. Grossissement de 100 diamètres.
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422
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423
Image : Fig. 87. Coupe longitudinale d'un épithélioma du grand pectoral secondaire à un cancer du sein (Durante). Zone d'envahissement. Grossissement de 150 diamètres.
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424
Image : Fig. 88. Épithélioma du sein. Envahissement des muscles (Brault). Coupe transversale du biceps. Grossissement de 115 diamètres.
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425
Image : Fig. 89. Coupe transversale d'un épithélioma du grand pectoral secondaire à un cancer du sein (Durante). Zone d'envahissement. Grossissement de 150 diamètres.
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426
Image : Fig. 90. Épithélioma du sein. Noyau secondaire dans les muscles (biceps) (Brault). Grossissement de 300 diamètres.
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427
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428 III. - Myomes. (Rhabdomyomes. Leïmyomes. Dermatomyomes.). A. - Rhabdomyomes.
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429
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430
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431
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432 Origine des rhabdomyomes.
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433 B. - Leïmyomes.
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434
Image : Fig. 91. Cellules musculaires provenant d'un myome (Cornil).
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435
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436
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437 C. - Dermatomyomes ou myomes cutanés.
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438
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439 IV. - Fibromes musculaires.
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440
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441
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442 V. - Sarcomes. - Fibro-sarcomes. - Myxo-sarcomes musculaires.
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443
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444
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445
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446
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447
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448
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449
Image : Fig. 92. Fibro-sarcome musculaire (Durante).
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450
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451
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452
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453
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456
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457 VI. - Lipomes.
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458
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459
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460 VII. - Ostéomes musculaires.
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461
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462
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463
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464
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465
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466
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467
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468
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469 VIII. - Chondromes. IX. - Angiomes.
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470 X. - Kystes.
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471
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472
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473
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474
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475
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476
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477
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[sans numérotation] Quatrième partie. Sang et hématopoïèse. Première section. Histologie pathologique du sang par J. Jolly.
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479
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480 I. - Altérations des éléments figurés du sang. A. - Altérations des globules rouges. Modifications dans le nombre des globules rouges.
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481
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482
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483 Modifications dans la richesse des globules rouges en hémoglobine.
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484
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485
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486
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487 Modifications dans le diamètre des globules rouges (1).
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488 Modifications dans le volume des globules rouges.
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489 Modifications dans la consistance, l'élasticité et la forme des globules rouges.
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490
Image : Fig. 93. Sang de l'homme. Chlorose. Dessiccation, acide chromique. Eosine-hématéïne. Déformation des globules rouges. Grossissement de 800 diamètres.
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491
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492 Modifications dans la résistance et l'altérabilité des globules rouges.
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493
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494
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495
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|
496 Modifications portant sur la mobilité des globules rouges. Modifications dans les réactions colorantes des globules rouges.
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497
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|
498 Apparition de globules rouges nucléés dans le sang.
Image : Fig. 94. Différents aspects de globules rouges nucléés (normoblastes d'Ehrlich); sang de l'homme. Anémie aiguë post-hémorragique. Dessiccation, vapeurs d'acide osmique, éosine hématéine. Grossissement de 1000 diamètres.
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499
Image : Fig. 95. Grand globule rouge nucléé à noyau pauvre en chromatine (mégaloblaste d'Ehrlich); sang de l'homme. Anémie aiguë post-hémorragique. Dessiccation, vapeurs d'acide osmique, éosine-hématéine. Grossissement de 100 diamètres.
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500
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501 Les anémies. I. - Anémies post-hémorragiques.
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502
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503 II. - Anémies symptomatiques ou secondaires. Anémies liées à des troubles de nutrition.
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504 Anémies secondaires aux maladies infectieuses aiguës.
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505
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506 Anémies secondaires aux maladies infectieuses chroniques. Anémies de la syphilis et du cancer.
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507 Anémies secondaires aux intoxications.
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508
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509 Anémies liées à la présence de parasites intestinaux.
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510 III. - Chlorose (1).
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511 IV. - Anémie pernicieuse.
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512
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513 B. - Altérations de globules blancs. Modifications dans le nombre des globules blancs.
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514 Modifications concernant la morphologie des globules blancs.
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515
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516
Image : Fig. 96. Sang de l'homme. Lymphocytes. Fixation par le mélange fort de Flemming sans dessiccation. Coloration à l'éosine-hématéine. Grossissement de 1000 diamètres / Fig. 97. Sang de l'homme. Même préparation. Grands mononucléaires.
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517
Image : Fig. 98. Sang de l'homme. Leucocytes à noyau polymorphe. Fixation par le mélange de Flemming sans dessiccation. Éosine hématéine. 1000 diamètres / Fig. 99. Sang de l'homme. Même technique. Leucocytes éosinophiles. 1000 diamètres.
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518
Image : Fig. 100. Sang de l'homme. Cellules d'Ehrlich (Mastzellen). Dessiccation. Alcool-éther. Thionine. 1000 diamètres / Fig. 101. Sang de l'homme. Dessiccation. Fixation par la chaleur. Éosine et bleu de méthylène. Lymphocytes. Leucocytes à noyau polymorphe. Leucocyte à granulations éosinophiles. 1000 diamètres.
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519
Image : Fig. 102. Sang de l'homme. Dessiccation. Fixation par la chaleur. Coloration par le mélange triacide. Leucocytes à noyau polymorphe portant des granulations neutrophiles d'Ehrlich. Leucocytes à granulations éosinophiles. Globules rouges. Dans cette figure, les leucocytes ont été rapprochés. 1000 diamètres.
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520
Image : Fig. 103. Sang de l'homme. Leucocytose. Dessiccation. Acide chromique. Éosine. Hématéine. 350 diamètres.
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521
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522
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523
Image : Fig. 104. Sang de l'homme. Lèpre. Éosinophilie. Dessiccation. Acide chromique. Éosine. Hématéine. 800 diamètres. Dans cette figure, les leucocytes ont été rapprochés les uns des autres; ils étaient plus éloignés dans la préparation.
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524
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525
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526
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527 La leucémie.
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528
Image : Fig. 105. Sang de l'homme. Lymphocytémie. Dessiccation. Acide chromique. Éosine, hématéine. Grossissement de 800 diamètres.
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529
Image : Fig. 106. Sang de l'homme. Lymphocytémie à gros lymphocytes. Dessiccation. Acide chromique. Éosine, hématéine. Grossissement de 500 diamètres.
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530
Image : Fig. 107. Sang de l'homme. Myélocytémie. Dessiccation. Acide chromique. Éosine, hématéine. Leucocytes à noyau polymorphe.
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531
Image : Fig. 108. Sang de l'homme. Myélocytémie. Dessiccation. Acide chromique, éosine, hématéine. Leucocytes à noyau polymorphe.
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532
Image : Fig. 109. Sang de l'homme. Myélocytémie. Fixation par le mélange de Flemming sans dessiccation safranine. Leucocytes à noyau polymorphe / Fig. 110. Sang de l'homme. Myélocytémie. Flemming sans dessiccation. Mélange triacide. Leucocytes à noyau polymorphe portant des granulations neutrophiles.
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533
Image : Fig. 111. Sang de l'homme. Myélocytémie. Flemming sans dessiccation. Safranine, vert acide. Myélocite à granulations éosinophiles / Fig. 112. M^me objet, même technique. Myélocite à granulations éosinophiles, en karyokinèse.
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534
Image : Fig. 113. Sang de l'homme. Myélocytémie. Flemming sans dessiccation. Éosine hématéine. Myélocytes en karyokinèse / Fig. 114. Sang de l'homme. Myélocytémie. Flemming sans dessiccation. Safranine. Vert acide.
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535
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536 Modifications dans les dimensions des globules blancs. Modifications portant sur la mobilité des globules blancs.
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537
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538
Image : Fig. 115. Sang de l'homme. Myélocytémie. Sang frais examiné à la température de 38-39 degrés / Fig. 116. Sang de l'homme. Lèpre. Sang frais examiné à la température de 38 degrés / Fig. 117. Sang de l'homme. Myélocytémie. Sang frais examiné à la température de 38-39 degrés.
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539 Modifications portant sur les substances spéciales transportées anormalement par les globules blancs.
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540
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541 Modifications portant sur la résistance et l'altérabilité des globules blancs.
Image : Fig. 118. Différents aspects des altérations du noyau des leucocytes.
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542 C. - Altérations des granulations libres.
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543
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544 D. - Présence d'éléments figurés anormaux.
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545
Image : Fig. 119. Sang de l'homme. Cristaux de Charcot (d'après Charcot et Vulpian). Grossissement de 450 diamètres.
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546
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547 E. - Parasites du sang. Parasites végétaux.
Image : Fig. 120. Sang de cobaye. Charbon. Bactéridie charbonneuse dans le sang. Dessiccation. Sublimé. Éosine. Bleu de méthylène. Grossissement de 800 diamètres.
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548
Image : Fig. 121. Sang du singe. Spirilles d'Obermeier.
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549
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550 Parasites animaux.
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551
Image : Fig. 122. Hématozoaire de Laveran.
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552
Image : Fig. 123. Sang de l'homme. Embryons de Filaire. D'après Lewis (figure empruntée à Blanchard). Grossissement de 400 diamètres / Fig. 124. Bilharzia hœmatobia. Mâle renfermant la femelle dans sa rainure ventrale. D'après Bilharz (figure empruntée à Blanchard).
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|
553 II. - Altérations du plasma sanguin et du sérum (1).
Image : Fig. 125. Distoma hepaticum de grandeur naturelle, vu de face ventrale. D'après Blanchard.
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554
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555 Coagulation (2).
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556
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557 Sérum.
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558
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559
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560
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561
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562
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563
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564
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565
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566
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567
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568
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569
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570
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571
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572
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573
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574
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575
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576
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577
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578
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579
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580
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|
[sans numérotation] Deuxième section. Sang et moelle osseuse.
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582
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583 Division des éléments figurés du sang. Série myélogène. Série lymphogène. Classement des éléments figurés du sang. Série myélogène. Série lymphogène.
Image : Fig. 126. Éléments figurés du sang (lapin)
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584 Polynucléaires ordinaires ou amphophiles ou neutrophiles. Polynucléaires éosinophiles. Polynucléaires à type de Mastzelle. Mononucléaires ordinaires. Plasmazellen.
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585 Moelle osseuse.
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586 La moelle à l'état normal. I. - Étude de la moelle rouge (lapin).
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587 Appareil de soutènement.
Image : Fig. 127. Moelle osseuse de lapin de deux mois (Coupe).
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588
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589 Le tissu hématopoïétique de la moelle rouge.
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590 A. - Cellules du tissu myéloïde. Étude générale.
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591
Image : Fig. 128. Coupe de moelle osseuse de la diaphyse du fémur d'un lapin de trois mois.
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|
592
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|
593 Étude analytique des cellules du tissu myéloïde. 1° Mégacaryocytes (Myéloplaxes de Robin).
Image : Fig. 129. 1, 2, 3. Mégacaryocytes englobant des polynucléaires (Gillet).
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|
594
Image : Fig. 130. Va, vésicule adipeuse; Méga, mégacaryocyte relié au réticulum conjonctif de la moelle par des filaments irradiant de sa bordure périplasmique (Gillet) / Fig. 131. Mégacaryocyte, karyokinèse au début (Karmanski).
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|
595
|
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|
596 2° Les hématies nucléées ou éléments spécifiques du tissu myéloïde de la série hémoglobinifère (Malassez).
Image : Fig. 132. Normoblaste (Gillet) / Fig. 133. Mégaloblaste (Gillet) / Fig. 134. Microblaste (Gillet).
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|
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597
|
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|
598
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|
|
599 3° Les Myélocytes (1). (Ehrlich, Kurlow, Utheman, Denys, Muir, etc.).
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|
600 Myélocyte amphophile.
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|
601 Modes de reproduction.
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602
Image : Fig. 135 (Bleu polychrome)? 1, 2, 3, 4, Myélocites basophiles de taille graduellement croissante; 5 et 6, myélocytes basophiles se chargeant de granulations amphophiles (Gillet).
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|
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603
Image : Fig. 136. Myélocyte basophile se chargeant de granulations amphophiles.
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604 Myélocytes éosinophiles.
Image : Fig. 137. 1, myélocyte amphophile à noyau arrondi; 2, myélocyte amphophile à noyau cylindrique; 3, 4, 5, polynucléaires amphophiles (Gillet).
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605
Image : Fig. 138. 1, myélocyte éosinophile; 2, polynucléaire éosinophile. Les granulations apparaissent sous l'aspect de sphérules vert clair (Gillet).
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606 Le myélocyte à type de Mastzelle (Ehrlich-Jolly, Pappenheim-Hirschf.Id).
Image : Fig. 139. 1, myélocyte à type de Mastzelle. Entre le noyau arrondi et le protoplasma basophile commencent à apparaître les granulations; 2, myélocyte à type de Mastzelle. Noyau incurvé; 3, polynucléaire à type de Mastzelle (Gillet).
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607
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608
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609
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610 B. - Les éléments du tissu lymphoïde de la moelle rouge du lapin. II. - De la moelle jaune.
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611 III. - Évolution du tissu myéloïde chez les mammifères.
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612
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613 IV. - Évolution du tissu lymphoïde.
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614
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615 Le sang et la moelle osseuse à l'état pathologique. Le sang et la moelle osseuse au cours des états infectieux. Modifications du sang.
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616 I. - Il n'a pas de dégénérescence notable du sang. 1° La formule hémoleucocytaire est caractérisée par la polynucléose.
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617 a. - Infections aiguës.
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618
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619 b. - Infections prolongées et chroniques. Conclusions.
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620 2° La formule hémoleucocytaire st caractérisée par la mononucléose.
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621 3° La formule hémoleucocytaire est caractérisée par l'hypoleucocytose. II. - Il existe une dégénérescence intense du sang.
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622 Modifications de la moelle osseuse. Considérations générales.
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623 A. - Étude de la moelle osseuse au cours des infections expérimentales. I. - Réactions de la moelle.
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624 A. - Réaction myéloïde de la moelle osseuse. 1° Réaction myéloïde au cours des infections caractérisées par la polynucléose. Étude générale de la réaction myéloïde.
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625
Image : Fig. 140. Coupe de moelle osseuse diaphysaire fémorale de lapin adulte au cours d'une septicémie éberthienne prolongée.
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626
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627
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628 Phases de la réaction myéloïde.
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629
Image : Fig. 141. Coupe de moelle osseuse diaphysaire fémorale de lapin de deux ans fixée vingt-quatre heures après le début d'une septicémie éberthienne légère.
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630
Image : Fig. 142. Coupe de moelle osseuse diaphysaire fémorale de lapin de deux à trois mois à la quarante-huitième heure d'une septicémie éberthienne.
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631
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632 b. Réaction myéloïde au cours des infections prolongées caractérisées par la polynucléose.
Image : Fig. 143. Coupe de moelle osseuse de lapin présentant de l'éosinophilie sanguine. Poussée de myélocytes éosinophiles dans la moelle.
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633 c. Réaction myéloïde au cours des infections chroniques caractérisées par la polynucléose.
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634 Conclusions. 2° Réaction myéloïde au cours des infections que caractérise la mononucléose.
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635 3° Réaction myéloïde au cours des infections que caractérise l'hypoleucocytose. B. - La réaction lymphoïde de la moelle.
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636
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637 II. - Dégénérescence de la moelle.
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638
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639
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640 Étude de la moelle osseuse humaine au cours des états infectieux. I. - Réactions de la moelle humaine. A. Réaction myéloïde.
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641 1° Réaction myéloïde dans les infections accompagnées de polynucléose. a. Infections aiguës.
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642
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643
Image : Fig. 144. Frottis de moelle osseuse diaphysaire fémorale d'une femme de soixante-cinq ans morte en six jours d'une pneumonie aiguë.
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644
Image : Fig. 145. Frottis de moelle osseuse diaphysaire fémorale. Homme de cinquante ans mort au cours d'un pemphigus chronique.
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645 b. Infections prolongées et chroniques.
Image : Fig. 146. Frottis de moelle osseuse diaphysaire fémorale. Homme de cinquante ans mort au cours d'un pemphigus chronique.
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646 2° Réaction myéloïde dans les maladies infectieuses caractérisées par la mononucléose.
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647
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648
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649 B. Réaction lymphoïde.
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650
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651 II. - Dégénérescence de la moelle.
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652 Le sang et la moelle dans les intoxications. Intoxications.
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653
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654 La moelle osseuse dans les états anémiques.
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655 I. - Étude expérimentale. A. Étude du sang au cours de l'anémie post-hémorragique.
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656 B. - Étude de moelle osseuse du lapin (1).
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657 1° Réaction myéloïde.
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658
Image : Fig. 147. Coupe de moelle osseuse diaphysaire fémorale de lapin de 3 kg saigné (Soustraction de 250 cm cubes de sang en douze jours).
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659
Image : Fig. 148. Sang de lapin adulte anémié par hémorragies répétées.
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660
Image : Fig. 149. Sang du lapin auquel se rapporte la fig. 148.
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661
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662 2° Réaction lymphoïde. Conclusions. II. - La moelle osseuse dans les anémies de l'homme (2). La moelle dans l'anémie post-hémorragique.
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663
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664 La moelle dans les anémies protopathiques. La moelle dans la chlorose. La moelle dans l'anémie pernicieuse.
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665
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666
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667 La moelle dans l'anémie infantile pseudo-leucémique.
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668 Le sang et la moelle pendant l'évolution des tumeurs malignes.
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669
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670
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671 Le sang et la moelle dans les leucémies.
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672 Le sang et la moelle dans la leucémie ganglionnaire (lymphogène).
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673
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674 La moelle dans la leucémie lymphogène aiguë.
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675 Le mécanisme de la transformation lymphoïde de la moelle.
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676 Le sang et la moelle dans la leucémie myélogène.
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677
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678 La moelle osseuse dans la leucémie myélogène.
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679
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680
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681 Considérations générales sur la dégénérescence et les réactions du sang et de la moelle osseuse sur la mise en activité des tissus myéloïde et lymphoïde.
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682 1° Dégénérescence du sang et modifications de la moelle osseuse.
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683 2° Réaction du sang, de la moelle osseuse et des tissus myéloïde et lymphoïde. a. Réaction des éléments de la série myélogène et du tissu myéloïde. Réaction du tissu myéloïde dans la moelle.
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684 B. Réaction du tissu myéloïde en dehors de la moelle.
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685
Image : Fig. 150. Ilot périvasculaire à hématies nucléées de fœtus humain de huit mois (éclampsie maternelle).
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686
Image : Fig. 151. Ilot périvasculaire à hématies nucléées de fœtus humain de sept mois et demi (septicémie maternelle).
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687
Image : Fig. 152. Épiploon de lapin adulte étudié au cours d'une péritonite éberthienne.
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688 b. Réactions de éléments de la série lymphogène et du tissu lymphoïde dans la moelle.
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689 3° États leucémiques du sang et de la moelle osseuse.
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690 Conclusions générales.
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691
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692
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693
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694
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[sans numérotation] Cinquième partie. Histologie pathologique du système nerveux central. Première section. Généralités. Histologie normale.
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696 I. - Les cellules nerveuses. A. - Premières méthodes d'examen. - Leurs résultats.
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697
Image : Fig. 153. Cellule nerveuse multipolaire des cornes antérieures de la moelle épinière du bœuf (d'après Delters).
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698
Image : Fig. 154. Cellule motrice de la corne antérieure, moelle épinière du veau; (empruntée à Kölliker, Traite d'Histologie).
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699
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700 B. - Méthode de Golgi. Théorie des Neurones.
Image : Fig. 155. Cellule pyramidale géante de l'écorce cérébrale de la souris d'un mois. Méthode rapide de Golgi.
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701
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702
Image : Fig. 156. Cellule nerveuse multipolaire de la moelle d'un embryon de veau. Méthode de Golgi.
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703 C. - Méthodes cytologiques.
Image : Fig. 157. Ramifications terminales d'une branche collatérale appartenant à une de fibres des cordons postérieurs dans la moelle lombaire d'un embryon de veau. Méthode de Golgi.
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704 Méthode de Nissl.
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705
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706 A. - Cellule radiculaire de la corne antérieure de la moelle humaine. 1° Substance chromatique.
Image : Fig. 158. Grande cellule radiculaire de la corne antérieure, moelle épinière d'un homme adulte (Méthode de Nissl, bleu polychrome d'Unna; gross. 700d.).
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707
Image : Fig. 159. Deux autres grandes cellules radiculaires de la corne antérieure, moelle épinière d'un homme adulte (Méthode de Nissl, gross. De 700 d.)
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708
Image : Fig. 160. Cellule radiculaire de la corne antérieure, moelle épinière d'un homme de cinquante ans mort sans phénomène nerveux.
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709
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710 2° Substance achromatique.
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711
Image : Fig. 161. Prolongement cylindraxile à sa naissance, dans une cellule radiculaire de la corne antérieure de la moelle lombaire du bœuf (d'après Held).
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712 3° Pigment.
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713
Image : Fig. 162. Grandes cellules radiculaires de la corne antérieure, moelle épinière d'un vieillard de quatre-vingt ans (Méthode de Nissl, gross. de 700 d.).
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714 B. - Cellules pyramidales de l'écorce cérébrale.
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715 C. - Cellules de ganglions rachidiens.
Image : Fig. 163. Grande cellule pyramidale des circonvolutions motrices chez l'homme adulte (méthode de Nissl, gross. de 700 d.).
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716 Autres méthodes cytologiques (Apathy, Bethe, Golgi).
Image : Fig. 164. Grande cellule d'un ganglion rachidien chez l'homme adulte (Méthode de Nissl, gross. de 700 d.).
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717
Image : Fig. 165. Grande cellule ganglionnaire, multipolaire (d'après Apathy, 1897).
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718
Image : Fig. 166. Deux cellules pyramidales de la circonvolution motrice de l'homme (d'après Bethe 1898).
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719
Image : Fig. 167. Cellule nerveuse du ganglion spinal d'un chien âgé deux ans et demi (d'après Golgi).
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720 II. Les fibres nerveuses.
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721
Image : Fig. 168. A,B,C,D,E, divers tubes nerveux des cordons antérieurs de la moelle épinière du chien, isolés par dissociation après injection interstitielle d'acide osmique (d'après Ranvier).
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722 III. La névroglie.
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723
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724
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725
Image : Fig. 169. Noyaux et fibrilles névrogliques (d'après Weigert 1895).
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726
Image : Fig. 170. Cellules et fibrilles névrogliques (d'après Ranvier, 1882).
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727
Image : Fig. 171. Quelques cellules de névroglie de la moelle épinière d'un embryon de veau. Méthode de Golgi (d'après Van Gehuchten).
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728
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729 Épendyme. IV. Vaisseaux et tissu conjonctif périvasculaire.
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730 Méninges.
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731
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732 Éléments de technique. (Histologie pathologique du système nerveux central). I. - Fixations et durcissements.
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733 II. - Inclusions.
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734 A. - Inclusion à la celloïdine.
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735 B. - Inclusion à la paraffine. III. - Colorations.
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736 I. - Colorations communes. A. - Les carmins. B. - Les hématoxylines et hématéines.
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737
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738 C. - Les fuchsines. II. - Colorations spéciales et colorations électives. A. - Colorations électives des gaines myéliniques. I. - Méthodes à base d'hématoxyline (Carl Weigert, 1884). a. - Méthode primitive de Weigert.
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739 b. - Procédé de Pal.
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740 c. - Procédé de Kulschitzky.
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741 II. - Méthodes à base d'acide osmique. a. - Méthode de Marchi-Alghieri (1887).
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742 b. Procédé d'Exner. C. - Procédé d'Azoulay. B. - Colorations électives des cellules nerveuses. a. - Méthode primitive de Nissl (Substance dite chromatique).
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743 b. - Autres méthodes (Substances chromatique et achromatique).
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744 a. - Procédé ancien de Flemming. ß. - Procédé récent de Held (1897) (double coloration, par colorants basiques et acides). ?. - Procédé récent de Cox (1896).
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745 C. - Autres méthodes pour les cellules nerveuses et leurs prolongements. 1° Méthodes de Golgi (1871-1873-1885). A. - Méthode lente ou primitive de Golgi (1873).
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746 B. - Procédé rapide (Golgi, Ramon y Cajal). 2° Méthodes d'Ehrlich (1886). Coloration des tissus vivants. A. - Méthode primitive d'Ehrlich.
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747 B. - Procédé de Bethe (1897-1898). 3° Méthodes d'Apathy (1897). Coloration élective des fibrilles primitives.
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748 Méthode de Bethe (1898).
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749 D. - Colorations des Cylindraxes. I. - Procédé de Freud (1884).
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750 II. - Procédé de Stroebe (1893).
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751 3° Procédé de Schmaus (1891). E. - Colorations électives de la névroglie. A. - Méthode primitive de C. Weigert (Glia-Méthode, 1895).
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752 B.- Procédé d'Anglade (1901).
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753 C. Procédé ancien de Malassez.
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754 Histologie pathologique générale. Chapitre premier. Cellules nerveuses.
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756 I. - Lésions élémentaires. A. - Substance chromatique.
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757
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758
Image : Fig. 172. Principales variétés de Chromatolyses (Méthode de Nissl, bleu polychrome d'Unna). Gross. de 700 d.
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759 B. - Substance achromatique.
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[sans numérotation]
Image : Fig. 173. Grandes cellules pyramidales de l'écorce rolandique chez l'homme (Méthode de Nissl, polychrome d'Unna.) - Gross. de 700 diamètres.
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761
Image : Fig. 174. Cellule de la corne antérieure dans un cas de paralysie de Landry: dégénérescence graisseuse (D'après Schmaus).
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762
Image : Fig. 175. Cellule radiculaire avec fissures (d'après Nageotte et Ettlinger).
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763 C. - Prolongements.
Image : Fig. 176. Grande cellule radiculaire, moelle lombaire; myélite subaiguë (Méthode de Nissl, bleu polychrome d'Unna.) - Gross. de 700 diamètres.
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764
Image : Fig. 177. A B C D, cellules pyramidales altérées dans l'écorce cérébrale d'un paralytique général. Divers degrés de la dégénérescence cellulaire (Méthode de Golgi, d'après Klippel et Azoulay).
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765 D. - Pigment.
Image : Fig. 178. Grandes cellules radiculaires de la moelle lombo-sacrée chez l'homme, avec surcharge pigmentaire, soit physiologique soit pathologique (Méthode de Nissl, bleu polychrome d'Unna) - Gross. de 700 diamètres.
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766 E. - Noyau.
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767
Image : Fig. 179. Principales lésions élémentaires du noyau et du nucléole (Méthode de Nissl; bleu polychrome d'Unna. Gross. de 700 diamètres).
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768 F. - Nucléole.
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769 II. - Principales formes anatomiques.
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770
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771 A. - Les gonflements.
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[sans numérotation]
Image : Fig. 180. En A, grande cellule pyramidale de l'écorce rolandique chez l'homme. Encéphalite subaiguë. - En B, grande cellule pyramidale normale. Méthode de Nissl; bleu polychrome d'Unna. Gross. de 700 diamètres.
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773
Image : Fig. 181. En a, grande cellule radiculaire de la corne antérieure de la moelle lombaire chez l'homme. Polynévrite alcoolique. En B, grande cellule radiculaire normale. Méthode de Nissl; bleu polychrome d'Unna. Gross. de 700 diamètres.
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774
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775
Image : Fig. 182. Cellules radiculaires de la moelle lombo-sacrée et cellules pyramidales de l'écorce cérébrale, chez l'homme. Principales variétés de la déformation globuleuse. Méthode de Nissl; bleu polychrome d'Unna. Grossissement de 700 diamètres.
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776
Image : Fig. 183. Cellule radiculaire de la moelle atteinte de déformation globuleuse avec vacuoles.
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777
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778 B. - Les désintégrations moléculaires.
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779
Image : Fig. 184. Cellule de la corne antérieure, atteinte de désintégration granuleuse (d'après Schmaus). Moelle de lapin avec méningite suppurée / Fig. 185. Cellules pyramidales moyennes de l'écorce cérébrale chez l'homme. Paralysie générale (Méthode de Nissl). Grossissement de 70 diamètres.
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780 C. - Les atrophies.
Image : Fig. 186. Grandes cellules radiculaires de la corne antérieure de la moelle épinière chez l'homme, à diverses périodes du processus atrophique. Méthode de Nissl. Grossissement de 700 diamètres.
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781
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782
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783
Image : Fig. 187. Cellules ganglionnaires calcifiées (d'après Obersteiner).
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784
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785
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786
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787 III. - Principales Circonstances étiologiques. Leurs rapports avec les Formes anatomiques.
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788 A. - Lésions secondaires. Lésions secondaires en pathologie expérimentale.
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789
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790
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791
Image : Fig. 188. Cellule de ganglion rachidien chez le chien; grosses altérations consécutives à la section du nerf sciatique (d'après Lugaro).
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792 Lésions secondaires en pathologie humaine.
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793 B. - Lésions primitives.
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794 Lésions primitives en pathologie expérimentale.
Image : Fig. 189. Cellules des cornes antérieuses de la moelle épinière chez le chien adulte, renflement lombaire (méthode de Nissl, bleu de méthylène). D'après H. Lamy (Anémie expérimentale).
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795
Image : Fig. 190. Cellules reproduites d'après des pathologies empruntées au mémoire de Nissl sur les lésions des cellules nerveuses dans les empoisonnements expérimentaux à doses graduées, aigus, subaigus et chroniques.
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796
Image : Fig. 191. Empoisonnement par le phosphore (Nissl).
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797
Image : Fig. 192. Cellules de ganglion rachidien chez le chien. Empoisonnement subaigu à doses maxima par l'arsenic (d'après Marinesco).
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798
Image : Fig. 193. En a, cellule de ganglion rachidien chez le chien. Empoisonnement par le plomb. Chromatolyse diffuse avancée (d'après Lugaro). En B, cellule de ganglion rachidien chez le chien. Empoisonnement chronique par l'arsenic. Chromatolyse périphérique (d'après Lugaro).
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799 Lésions primitives en pathologie humaine.
Image : Fig. 194. Cellule de la corne antérieure après injection de toxine tétanique (d'après Goldscheider et Flatau).
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800
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801
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802
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803 IV. - Signification générale des lésions de la cellule nerveuse. A. - Valeur étiologique.
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804
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805
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806
Image : Fig. 195. Cellules de la corne antérieure chez un lapin. Hyperthermie expérimentale (d'après Goldscheider et Flatau).
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807 B. - Valeur pronostique.
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808
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812 C. - Valeur symptomatique.
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[sans numérotation] Chapitre II. Fibres nerveuses. I. - Lésions élémentaires. A. - Cylindraxes.
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821
Image : Fig. 196. Lésions élémentaires des cylindraxes. Préparation obtenue par la dissociation et l'écrasement d'un fragment de moelle, au cours d'une myélite aiguë chez l'homme (Picro-carmin de Ranvier). Grossissement de 400 diamètres.
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822
Image : Fig. 197. Lésions élémentaires des cylindraxes. Coupe transversale sur une moelle atteinte de myélite parenchymateuse subaiguë, chez l'homme (Picro-carmin ammoniacal de Ranvier.) - Grossissement de 400 diamètres.
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823 B. - Gaines de myéline.
Image : Fig. 198. Lésions élémentaires de la myéline. Coupe longitudinale pratiquée sur une moelle atteinte de sclérose latérale amyotrophique. Méthode de Marchi. Grossissement de 300 diamètres.
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824
Image : Fig. 199. Fonte de la myéline avec corps granuleux. Coupe transversale pratiquée sur une moelle atteinte de myélite, subaiguë chez l'homme. Méthode de Marchi. Grossissement de 400 diamètres.
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827 II. - Circonstances étiologiques et formes anatomiques. A. - Lésions primitives.
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828 B. - Lésions secondaires ou dégénérations.
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834 III. - Régénération des fibres nerveuses.
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[sans numérotation] Chapitre III. Névroglie. I. - Lésions élémentaires.
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837 A. - Cellules névrogliques. - 1° Lésions dégénératives. 2° Lésions formatives. A. - Les cellules sans prolongements.
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838
Image : Fig. 200. Encéphalite hyperplastique subaiguë ; diverses variétés des cellules névrogliques enflammées. Coupe fine de la substance blanche cérébrale. Grossissement de 300 diamètres.
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Image : Fig. 201. Principales variétés de cellules névrogliques proliférées (Sclérose tubéreuse hypertrophique. Coupe pratiquée en plein centre ovale. Picro-carmin et hématoxyline). Grossissement de 400 diamètres.
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841 B. - Fibrilles névrogliques. C. - Substances interstitielles.
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842 D. - Évolution générale des lésions élémentaires.
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845 II. - Formes anatomiques principales. Circonstances étiologiques. A. - Formations cellulaires.
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846 B. - Formations fibrillaires. Scléroses.
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853 III. - Influence des lésions névrogliques sur les éléments nerveux. A. - Lésions cellulaires. Neuronophagie.
Image : Fig. 202. Cellule nerveuse altérée au cours d'une paralysie générale. Neuronophagie (Pico-carmin et hématoxyline). Grossissement de 400 diamètres.
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855 B. - Lésions fibrillaires ou scléroses.
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[sans numérotation] Table des matières.
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