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Tinel-Giry, Louise.
La poliomyélite épidémique (maladie de Heine-Médin). Travail du service de M. le Dr Netter (Hôpital Trousseau)
Thèse de médecine de Paris, 1911.
Paris, Alfred Leclerc
Cote : 69999.
Thèse pour le doctorat en médecine de la première interne française
Exemplaire numérisé : BIU Santé (Paris)
Adresse permanente : https://www.biusante.parisdescartes.fr/histmed/medica/cote?69999x294x05
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 [Sans numérotation]  Page de faux-titre
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 [Sans numérotation]  Page de titre
 [Page blanche]  
 [Sans numérotation]  Dédicaces
 [Sans numérotation]  
 [Sans numérotation]  
 [Sans numérotation]  
 [Sans numérotation]  Introduction
 10  
 [Sans numérotation]  Première partie - Documents cliniques
 [Page blanche]  
 13  
 14  
 [Sans numérotation]  I - Observations recueillies à l'hôpital Trousseau ou dans sa circonscription hospitalière
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 66  
 67  Epidémie de Créteil
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 69  
 70  
 71  
 72  Epidémie d'Alfortville
 73  
 74  
 75  
 [Page blanche]  
 [Sans numérotation]  II Cas isolés à Paris / Observations isolées de Paris et sa banlieue
 78  
 79  
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 81  
 82  
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 88  
 89  
 90  
 91  
 92  
 [Sans numérotation]  III Principaux foyers épidémiques en France / Epidémies de l'Ariège et de la Hte-Garonne
 94  Falaise
 95  Castellane / Saint-Quentin / Calais
 96  
 97  
 98  Rouen
 99  
 100  
 101  
 102  
 103  Bonny (Loiret)
 104  Saint-Quay (Côtes-du-Nord)
 105  Epidémie de Saint-Florentin (Yonne) et Eaux-Puiseaux (Aube)
 106  
 107  
 108  Epidémie d'Orgeval (Seine-et-Oise)
 109  
 110  
 111  Salies-de-Béarn / Crépy-en-Valois
 112  Epidémie de la Creuse / Corrèze
 113  Le Crotoy (Somme)
 114  Pacy-sur-Eure / Saint-Flour
 115  
 116  
 117  
 [Page blanche]  
 [Sans numérotation]  Discussion au sujet de l'épidémie
 120  
 121  
 122  
 [Sans numérotation]  Deuxième partie
 [Page blanche]  
 [Sans numérotation]  Chapitre premier Historique des épidémies de poliomyélite
 126  
 127  
 128  
 129  
 130  
 131  
 [Page blanche]  
 [Sans numérotation]  Chapitre II Epidémiologie - Etiologie / Répartition saisonnière
 134  
 135  
Image : Fig. 1. - Courbe saisonnière des cas observés à l'hôpital Trousseau
 136  
Image : Fig. 2. - Répartition mensuelle des cas de poliomyélite en Suède (d'après Wickman)
 137  
 138  
Image : Fig. 3. - Répartition mensuelle des 412 cas de méningite cérébro-spinale (traits pleins) et de 234 cas de polyomyélite (traits interrompus) dans le Massachusetts en 1907 (d'après Lovett)
 139  Propagation des épidémies - Contagion
 140  
 141  
Image : Fig. 4. - Paroisse de Trästona. Les traits pleins indiquent les maisons où la contamination a été apportée par les malades...
 142  
 143  
 144  
 145  
 146  Caractères des Epidémies
 147  
 148  Causes occasionnelles / Incubation
 149  Immunité
 150  
 [Sans numérotation]  Chapitre III Etude clinique / I Formes communes
 152  A - Période préparalytique / Modes de début de la poliomyélite
 153  
 154  
 155  
 156  
 157  
 158  
Image : Fig. 5. - Courbe thermique d'une forme méningée (obs. 128)
 159  
Image : Fig. 6. - Courbe thermique d'une forme méningée avec défervescence lente (obs. 131)
 160  
 161  B - Période Paralytique
 162  
 163  
 164  
 165  
 166  
 167  
 168  
 169  II Formes rares
 170  A -Formes avec anesthésie
 171  
 172  B - Formes avec douleurs persistantes (formes névritiques) / C - Formes avec troubles spasmodiques
 173  
 174  D - Formes ascendantes / Formes progressives généralisées, réalisant le type de la maladie de Landry
 175  
 176  
 177  
 178  E - Formes bulbaires
 179  
 180  F - Formes cérébrales - Encéphalites
 181  
 182  
 183  Formes frustes
 184  
 185  
 186  
 187  Diagnostic / Diagnostic clinique - Examen du sang. Ponction lombaire - Réaction neutralisante du virus / A - Diagnostic clinique
 188  
 189  
 190  
 191  
 192  B - Examen du sang
 193  C - Ponction Lombaire
 194  C - Réaction de neutralisation du virus
 195  Pronostic
 196  
 [Sans numérotation]  Chapitre IV Anatomie pathologique
 198  
 199  
 200  I - Lésions destructives
 201  
Image : Fig. 7 - Région lombaire : Infiltration des cornes antérieures. Proliférations périvasculaires augmentant de la périphérie vers le centre. Réaction méningée
 202  
Image : Fig. 8 - Région lombaire
 203  
Image : Fig. 9 - Région lombaire, partie centrale (stade ultime de la destruction)
 204  
 205  II - Région moins atteinte - Moelle sacrée - Moelle lombaire supérieure
 206  
Image : Fig. 10 - Moelle sacrée. Lésions moins avancées : cellules au divers stade de la neuronophagie. Manchons périvasculaires et prolifération interstitielle.
 207  III - Région intermédiaire - Moelle dorsale / IV - Région cervicale inférieure
 208  
Image : Fig.11 - Région cervicale inférieure. Lésions plus jeunes : Neuronophagies en évolution. Prolifération interstitielle et périvasculaire
 209  V - Région cervicale supérieure
Image : Fig. 12 - Lésions initiales. Région cervicale supérieures : Neuronophagies au début. Réaction interstitielle discrète, à lymphocytes. Absence de prolifération périvasculaire
 210  
Image : Fig. 13 - Manchon périvasculaire de lymphocites, se transformant en cellules inflammatoires adultes, en un point de sa périphérie
 211  
 212  
Image : Fig. 14 - Evolution des gaines périvasculaires
 213  
Image : Fig. 15 - Histolyse
 214  
Image : Fig. 16 - Cellules globuleuses : histolyses incomplètes ou formes de résistance
 215  
Image : Fig. 17 Début de neuronophagie / Fig. 18 Neuronophagie en évolution
 216  
Image : Fig. 19 - Neuronophagie terminée / Fig. 20- Neuronophagie en voie de dissociation / Fig. 21 - Neuronophagie dissociée
 217  
 218  
 219  
 220  
 221  
 222  
Image : Fig. 22 - Région cervicale. Hyperchromie et chromatolyse
 223  
Image : Fig. 23 - Région lombaire. Chromatolyse et déformation globuleuse
 224  
Image : (Mosny et Moutier) Fig. 24 - cellules de la moelle en chromatolyse et en neuronophagie
 225  
Image : (Mosny et Moutier) Fig. 25 - Exemples de chromatolyses
 226  
Image : (Mosny et Moutier) Fig. 26 - Réaction inflammatoire de l'épendyme
 227  II - Stade de réparation
 228  
 229  
Image : Fig. 27 - Lésion de réparation (type inflammatoire). Tassement des corps autour des vaisseaux sclérosés (poliomyélite de 60 jours chez le singe.)
 230  
 231  
Image : Fig. 28 - Disparition de toutes les cellules nerveuses. Etat grillagé de la substance grise. Absence de réaction inflammatoire de sclérose.
 232  
 233  III - Autres localisations du processus infectieux
 234  
 235  
 236  
 237  IV - Poliomyélite Expérimentale
 238  
 239  
 240  
 241  
 242  Conclusions anatomo-pathologiques
 243  
 244  
 245  
 [Page blanche]  
 [Sans numérotation]  Chapitre V Etude expérimentale
 248  
 249  
 250  
 251  La maladie expérimentale
 252  
 253  Immunité - Propriétés vaccinales
 254  Transmission de la poliomyélite au lapin
 255  
 256  
 257  
 [Page blanche]  
 [Sans numérotation]  Chapitre VI Pathogénie et pathologie comparée
 260  
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 274  
 [Sans numérotation]  Chapitre VII Traitement - Prophylaxie
 276  Sérothérapie - Vaccination
 277  
 278  
 279  Prophylaxie
 280  
 281  Conclusions. I - Epidémiologie / II - Etude clinique
 282  
 283  III - Anatomie pathologique / IV - Etude expérimentale
 284  
 [Sans numérotation]  Bibliographie
 286  
 287  
 288  
 289  
 290  
 291  
 292  
 293  
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 297  
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 300  
 301  
 302  
 303  
 304  
 305  
 [Page blanche]  
 [Sans numérotation]  Tables des matières