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Ranvier, Louis-Antoine / Cornil, Victor André.
Manuel d'histologie pathologique, par V. Cornil,... et L. Ranvier,... avec la collaboration de MM. A. Brault,... M. Letulle. Tome 2
Paris : F. Alcan, 1902.
Cote : 22177.
Exemplaire numérisé : BIU Santé (Paris)
Adresse permanente : https://www.biusante.parisdescartes.fr/histmed/medica/cote?22177x02
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 [sans numérotation]  Page du faux titre.
 [sans numérotation]  
 [sans numérotation]  [Page de titre]
 [page blanche]  
 [sans numérotation]  Troisième partie. Anatomie pathologique des muscles (1) par le Dr G. Durant. Introduction.
 2  
 3  
 4  
 5  
 6  
 7  
 8  Technique.
 9  
 10  
 11  
 12  
 13  
 14  Histologie normale.
 15  I. Développement de la fibre musculaire striée.
 16  
 17  
 18  
Image : Fig. 1. Faisceau de fibres musculaires striées normales d'un enfant nouveau-né (biceps brachial) (Durante).
 19  II. Histologie normale de la fibre striée adulte.
 20  
Image : Fig. 2. Faisceau musculaire normal. Homme adulte. Coupe transversale (Durante). Grossissement de 200 diamètres.
 21  
Image : Fig. 3. Fibre musculaire striée normale. Homme adulte (grand pectoral). Grossissement de 300 diamètres (Durante).
 22  
 23  Myoplasma.
 24  
 25  Sarcoplasma.
 26  
 27  
 28  
 [sans numérotation]  Première section. Anatomie pathologique de la fibre musculaire striée.
 30  Modifications post-mortem de la fibre musculaire.
 31  Modifications de la striation et multiplication des noyaux.
 32  
 33  
 34  I. - Tuméfaction trouble et désintégration granuleuse. (Dégénérescence granuleuse protéique) (1).
 35  
 36  
Image : Fig. 4. Fibre musculaire en tuméfaction trouble (Durante).
 37  
 38  
 39  
 40  
 41  2° Désintégration granuleuse.
 42  
Image : Fig. 5. Fibre musculaire en désintégration granuleuse au début (Durante).
 43  
 44  
Image : Fig. 6. Myosite infectieuse aiguë suppurée. Diaphragme au niveau d'un foyer de péritonite suppurée (Durante).
 45  II. - Dégénérescence graisseuse.
 46  
 47  
Image : Fig. 7. Bandes à noyaux multiples, amas plasmodiaux musculaires en dégénérescence graisseuse dans in myxome.
 48  
 49  III. - Dégénérescence vitreuse ou cireuse.
 50  
 51  
Image : Fig. 8. Fibres musculaires en dégénérescence vitreuse.
 52  
Image : Fig. 9. Dégénérescence vitreuse (Corail).
 53  
Image : Fig. 10. Dégénérescence vitreuse. Coupe longitudinale (Letulle).
 54  
 55  
Image : Fig. 11. Dégénérescence vitreuse. Coupe transversale (Letulle).
 56  Physiologie pathologique.
 57  
 58  
 59  
 60  
 61  
 62  
 63  
 64  IV. - Dégénérescence pigmentaire.
 65  V. - Dégénérescence amyloïde. VI. - Dégénérescence calcaire.
 66  VII. - État vacuolaire.
 67  
 68  
 69  VIII. Régénération.
 70  
 71  
 72  
 73  
 74  A. - Régénération par type embryonnaire. (Fièvre typhoïde, congélatrion, etc., etc.)
 75  
 76  
 77  
Image : Fig. 12. Régénération par type embryonnaire. Fibre détruite partiellement par la dégénérescence cireuse. Convalescence de fièvre typhoïde (Durante).
 78  
Image : Fig. 13. Régénération par type embryonnaire. Convalescence de fièvre typhoïde. Période plus avancée que la Fig. 12 (Durante).
 79  
 80  B. - Régénération par bourgeonnement vrai de Neumann. (Cautérisation, nécrose, traumatismes).
 81  
 82  
Image : Fig. 14. Bourgeon terminal, d'après R. Volkmann : Régénération des muscles striés.
 83  
 84  
Image : Fig. 15. Faux bourgeons musculaires, dans en cas de gangrène par congélation chez un enfant de 14 ans. D'après R. Volkmann : Régénération des muscles striés.
 85  
Image : Fig. 16. Régénération des muscles au niveau d'une gangrène par congélation des pieds chez un enfant de 14 ans. D'après R. Volkmann : Régénération des muscles striés.
 86  
 87  C. - Différenciation des fibrilles striées et formation du sarcolemme dans les fibres régénérées.
 88  
Image : Fig. 17. Développement de la striation transversale d'après Galeotti et Levi.
 89  D. - Sort ultérieur des jeunes éléments.
 90  
Image : Fig. 18. Cicatrice musculaire quatre-vingts jours après section expérimentale chez un lapin. Zone de régénération (Durante).
 91  
 92  E. - Chronologie de la régénération musculaire.
 93  
 94  
 95  
 96  
 97  IX. - Régression plasmodiale et cellulaire. Multiplication, division, exfoliation et transformations de la fibre striée adulte.
 98  
 99  Régression et régénération.
 100  Caractères généraux.
 101  A. - Régression cellulaire partielle périphérique. (Exfoliations, proliférations, métamorphoses.).
 102  
Image : Fig. 19. Exfoliation cellulaire, d'après Rudolf Krösing.
 103  
 104  
Image : Fig. 20. Division longitudinale et exfoliation des fibres musculaires en voie d'atrophie simple. D'après Rudolf Krösing.
 105  
 106  B. - Régression plasmodiale partielle centrale. (Divisions, multiplication.).
Image : Fig. 21. Fibre musculaire en voie de division longitudinale (fibre en Y) (grand pectoral) (Durante).
 107  
Image : Fig. 22. Hypertrophie musculaire vraie, volumétrique (Durante). Coupe longitudinale du deltoïde. Divisions longitudinales des fibres musculaires.
 108  
Image : Fig. 23. Atrophie par divisions longitudinales dans un muscle de vieillard qui n'avait, cliniquement, présenté rien de pathologique (d'après une préparation de M. Gombault).
 109  
Image : Fig. 24. D'après W. Erb : Dystrophies musculaires progressives. Observation de Schneller : Myopathie intermédiaire à la pseudo-hypertrophie et à la forme juvénile. Biceps. Deltoïde. Fig. 25. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive. Observation Koch. Myopathie de forme infantile. Muscle long supinateur. Fibre musculaire en voie de division. Fig. 26. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive. Observation de Schneller. Myopathie intermédiaire à la pseudo-hypertrophie et à la forme juvénile.
 110  
Image : Fig. 27. Hypertrophie musculaire vraie volumétrique. Coupe transversale du deltoïde (Durante).
 111  C. - Régression plasmodiale ou cellulaire totale.
 112  
Image : Fig. 28. Pied bot paralytique congénital (Durante). Enfant nouveau-né. Faisceau musculaire dissocié de gastro-cnémien / Fig. 29. Faisceau de fibres musculaires striées normales d'un enfant nouveau-né (biceps brachial) (Durante).
 113  
Image : Fig. 30. Pied bot paralytique congénital (Durante).
 114  
Image : Fig. 31. Fausses cellules géantes, ou cellules géantes musculaires, au voisinage d'un foyer de myosite subaiguë (Durante).
 115  
Image : Fig. 32. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive.
 116  
 117  
 118  X. - Hypertrophie.
 119  
 120  
 121  
Image : Fig. 33. Hypertrophie musculaire vraie, volumétrique (Durante).
 122  
Image : Fig. 34. Muscle normal (droit antérieur de l'abdomen). Coupe transversale (Durante).
 123  
Image : Fig. 35. Hypertrophie musculaire vraie volumétrique (Durante).
 124  
Image : Fig. 36. Myopathie hypertrophiante. Hypertrophie musculaire vraie, volumétrique. Coupe transversale (Durante).
 125  XI. - Atrophie.
 126  
 127  
 128  
 129  
 130  
Image : Fig. 37. Atrophie par divisions longitudinales (Préparation de Gombault).
 131  
Image : Fig. 38. D'après W. Erb : Dystrophies musculaires progressives. Observation Schneller : Myopathie intermédiaire à la pseudo-hypertrophie et à la forme juvénile. Biceps. Deltoïde / Fig. 39. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive. Observation Koch : Myopathie de forme infantile. Muscle long supinateur / Fig. 40. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive. Observation de Schneller : Myopathie intermédiaire à la pseudo-hypertrophie et à la forme juvénile.
 132  
Image : Fig. 41. Atrophie musculaire chez un vieux saturnin (Gombault).
 133  
 134  
 135  
 136  
 [sans numérotation]  Deuxième section. Anatomie pathologique du muscle considéré en tant qu'organe.
 138  
 139  
 140  I. - Ischémie et claudication intermittente.
 141  
 142  II. - Oedème musculaire.
 143  III. - Congestion. - Hémorrhagie. Hématomes. - Kystes hématiques.
 144  
 145  
Image : Fig. 42. Rupture du muscle droit avec hémorrhagie, dans la fièvre typhoïde.
 146  
 147  
 148  
 149  IV. - Infarctus embolique.
 150  V. - Nécrose. - Mortification. - Gangrène.
 151  
 152  
 153  
 154  VI. - Contusion. - Plaies. - Ruptures.
 155  
 156  
 157  
 158  
 159  VII. - Cicatrisation.
 160  
Image : Fig. 43. Cicatrice musculaire quatre-vingts jours après section expérimentale, chez le lapin (Durante).
 161  
 162  
 163  
Image : Fig. 44. Cicatrice musculaire quatre-vingts jours après section expérimentale chez le lapin (Durante).
 164  
 165  
 166  VIII. - Hypertrophie musculaire.
 167  1° Hypertrophie physiologique ou fonctionnelle.
 168  
 169  
 170  2° Hypertrophie musculaire prodromique de la myopathie primitive progressive.
 171  3° Myopathie hypertrophiante. (Dystrophie musculaire hyperplastique de Talma).
 172  
 173  
 174  
 175  
Image : Fig. 45. Faisceau musculaire normal. Homme adulte. Coupe transversale (Durante). Grossissement de 200 diamètres / Fig. 46. Myopathie hypertrophiante. Hypertrophie musculaire vraie, volumétrique (Durante).
 176  
Image : Fig. 47. Hypertrophie musculaire vraie, volumétrique (Durante). Coupe transversale du deltoïde.
 177  
Image : Fig. 48. Hypertrophie musculaire vraie, volumétrique (Durante).
 178  
 179  4° Maladie de Thomsen (Myotonie congénitale).
 180  
 181  
 182  IX. - Atrophies musculaires.
 183  
 184  
 185  
 186  
 187  
 188  
 189  Caractères généraux et division des atrophies simples.
 190  
 191  
 192  A. - Atrophies musculaires par lésions des nerfs périphériques.
 193  
 194  
 195  
 196  I. - Atrophie musculaire consécutive à la section, écrasement, compression, etc., etc., des troncs nerveux.
 197  
 198  
 199  
 200  
 201  
 202  
 203  II. - Atrophies musculaires par névrites périphériques.
 204  
 205  
 206  
Image : Fig. 49. Atrophie musculaire chez un vieux saturnin (Gombault).
 207  
 208  Pathogénie des amyotrophies dans les névrites périphériques.
 209  
 210  
 211  
 212  B. - Atrophies musculaires par lésion des centres nerveux.
 213  
 214  
 215  
 216  I. - Poliomyélites antérieures aiguës. (Type Paralysie infantile).
 217  
 218  
 219  
 220  II. - Poliomyélites chroniques. (Type Aran-Duchenne).
 221  
 222  
 223  
Image : Fig. 50. Sclérose latérale amyotrophique (Gombault).
 224  Variétés. 1° Sclérose latérale amyotrophique.
 225  
Image : Fig. 51. Sclérose latérale amyotrophique. Coupe longitudinale d'un faisceau atrophié (Gombault).
 226  2° Amyotrophies toxiques.
 227  3° Atrophies chez les hémiplégiques.
 228  
 229  4° Amyotrophies des tabétiques.
 230  5° Atrophie progressive de la première enfance.
 231  6° L'amyotrophie de la syringomyélie. 7° Dans la compression de la moelle. 8° Dans la sclérose en plaques. 10° Dans l'acromégalie.
 232  11° Dans la macroglossie.
 233  
 234  
 235  III. - Amyotrophies spinales indirectes consécutives à des lésions nerveuses périphériques. (Atrophies réflexes proprement dites. - Atrophies par névrite ascendante. - Atrophies par dégénérescence nerveuse rétrograde.).
 236  1° Amyotrophie par névrite ascendante. 2° Amyotrophies par atrophie rétrograde des nerfs.
 237  3° Amyotrophies réflexes proprement dites.
 238  
 239  
 240  
 241  IV. - Amyotrophies congénitales. 1° Pied bot paralytique congénital et anomalies musculaires congénitales.
 242  
Image : Fig. 52. Faisceau de fibres musculaires striées normales d'un enfant nouveau-né. Biceps brachial (Durante).
 243  
Image : Fig. 53. Pied bot paralytique congénital (Durante). Enfant nouveau-né.
 244  
Image : Fig. 54. Pied bot paralytique congénital. Enfant nouveau-né. Faisceau musculaire dissocié du gastro-cnémien (Durante).
 245  
 246  2° Atrophie numérique de Klippel.
 247  
 248  
 249  C. - Myopathie primitive progressive.
 250  
 251  
 252  
 253  
 254  
 255  
Image : Fig. 55. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive.
 256  
 257  
Image : Fig. 56. Division longitudinale et exfoliation des fibres musculaires en voie d'atrophie simple. D'après Rudolf Krösing.
 258  
Image : Fig; 57. D'après W. Erb : Dystrophies musculaires progressives. Observation de Schneller : Myopathie intermédiaire à la pseudo-hypertrophie et à la forme juvénile. Biceps. Deltoïde. Fibres musculaires divisées et subdivisées / Fig. 58. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive. Observation Koch : Myopathie de forme infantile. Muscle long supinateur. Fibre musculaire en voie de division / Fig. 59. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive. Observation de Schneller : Myopathie intermédiaire à la pseudo-hypertrophie et à la forme juvénile. Fibre en voie de division avec emboîtement concentrique des éléments ainsi formés.
 259  
Image : Fig. 60. Myopathie pseudo-hypertrophique. Coupe transversale (Durante).
 260  
 261  
Image : Fig. 61. Myopathie pseudo-hypertrophique. Coupe longitudinale (Durante).
 262  
 263  
 264  
 265  
 266  
 267  
 268  
 269  
 270  X. - Dégénérescence graisseuse et lipomatose interstitielle des muscles. I. - Dégénérescence graisseuse. II - Lipomatose interstitielle.
 271  
 272  
 273  XI. - Altérations des muscles dans les maladies générales.
 274  
 275  A. - Altérations des muscles dans les maladies infectieuses aiguës.
 276  
Image : Fig. 62. Muscle dans la fièvre typhoïde. Dégénérescence vitreuse. Coupe longitudinale (Letulle).
 277  
 278  
Image : Fig. 63. Muscle dans la fièvre typhoïde. Dégénérescence vitreuse. Coupe transversale (Letulle).
 279  
Image : Fig. 64. Convalescence de fièvre typhoïde. Régénération par type embryonnaire. Fibre détruite partiellement par la dégénérescence cireuse (Durante).
 280  
 281  
 282  
 283  
 284  
 285  
 286  
 287  B. - Altérations des muscles dans les maladies chroniques et les cachexies.
 288  
 289  
 290  
 291  
 292  
 293  
 294  
 295  
 296  Muscles dans l'inanition aiguë.
 297  Altérations des muscles dans le myxoedème et dans les goitre exophtalmique.
 298  Altérations des muscles dans le scorbut.
 299  Muscles des vieillards. - Cachexie sénile.
 300  
 301  
Image : Fig. 65. Atrophie par division longitudinale dans un muscle de vieillard qui n'avait, cliniquement, rien présenté de pathologique (préparation de Gombault).
 302  
Image : Fig. 66. Coupe transversale d'un muscle de vieillard (préparation de Gombault).
 303  
 304  XII. - Altérations des muscles dans les empoisonnements.
 305  
 306  
 307  
 308  XIII. - Myosites aiguës.
 309  A. - Myosites aiguës secondaires et suppuration musculaire.
 310  
Image : Fig. 67. Petit foyer de myosite légère, au début, dans un muscle en voie d'atrophie (Gombault).
 311  
Image : Fig. 68. Myosite infectieuse aiguë suppurée. Diaphragme au niveau d'un foyer de péritonite suppurée (Durante).
 312  
Image : Fig. 69. Fausses cellules géantes, ou cellules géantes musculaires, dans un foyer de myosite (Durante).
 313  
Image : Fig. 70. Faisceaux musculaires du muscle jumeau de l'homme dans une large plaie contuse du mollet. Coupe faite dans le tissu musculaire au-dessus de la couche de bourgeons charnus (Cornil).
 314  
Image : Fig. 71. Coupe transversale au voisinage d'un foyer de myosite. Aspect pseudo-glandulaire (Durante).
 315  1° Réparation complète. 2° Transformation fibreuse.
 316  3° Myosite nécrosante.
Image : Fig. 72. Section à travers le muscle enflammé et infiltré de micro-organismes, vingt-quatre heures après l'injection sous-cutanée du choléra des poules (Cornil).
 317  
Image : Fig. 73. Section longitudinale des muscles fragmentés et infiltrés par les micro-organismes du choléra des poules (coloration à la safranine) (Cornil).
 318  
 319  
Image : Fig. 74. Cellule géante à noyaux multiples de la face interne de la poche (Cornil).
 320  
Image : Fig. 75. Cellules de la membrane de la poche présentant plusieurs noyaux et des gouttelettes graisseuses (Cornil).
 321  4° Suppuration des muscles. - Abcès musculaire.
 322  
Image : Fig. 76. Myosite aiguë suppurée diffuse (diaphragme dans le voisinage d'un foyer de péritonite suppurée) (Durante).
 323  
 324  B. - Myosites aiguës primitives. (Myosite rhumatismale. - Polymyosite aiguë. Dermato-myosite.).
 325  
 326  1° Rhumatisme musculaire.
 327  
 328  
 329  
 330  
 331  2° Polymyosite aiguë. - Dermato-myosite. - Neuro-myosite.
 332  
 333  
 334  
 335  
 336  
 337  
 338  
 339  XIV. - Myosite chronique.
 340  
 341  
 342  
 343  
 344  
 345  XV. - Myosite ossifiante progressive. Pseudo-myosite ossifiante progressive (Mays).
 346  
 347  
 348  
 349  
 350  
 351  
 352  
 353  
 354  
 355  
 356  
 357  XVI. - Tuberculose musculaire.
 358  
Image : Fig. 77. Gomme tuberculeuse de la langue (Durante).
 359  
 360  1° Tuberculose nodulaire.
 361  
Image : Fig. 78. Tuberculose nodulaire du myocarde (Durante).
 362  
Image : Fig. 79. Coupe transversale au voisinage d'un tubercule musculaire (Durante).
 363  
Image : Fig. 80. Fausses cellules géantes, ou cellules géantes musculaires, au voisinage d'un foyer de myosite tuberculeuse (Durante).
 364  2° Myosite inflammatoire tuberculeuse.
 365  3° Myosite scléreuse ou cirrhose tuberculeuse.
 366  
 367  XVII. - Syphilis des muscles.
 368  
 369  1° Gommes musculaires.
 370  
 371  
 372  
Image : Fig. 81. Gomme scléreuse congénitale du sterno-mastoïdien chez un nouveau-né (Durante).
 373  2° Myosite syphilitique diffuse.
 374  
 375  3° Forme mixte scléro-gommeuse.
 376  XVI. - Parasites des muscles.
 377  1° Échinocoques.
 378  2° Cysticerques.
 379  3° Trichinose.
 380  
 381  
 382  Développement et migration de la trichine.
 383  
 384  
 385  Siège de la trichine.
 386  Évolution de la trichine dans le muscle.
 387  
 388  
 389  
Image : Fig. 82. Trichine parvenue à son développement complet (Cornil).
 390  
Image : Fig. 83. Trichine enroulée et enkystée (Cornil).
 391  
 392  
 393  
Image : Fig. 84. Trichines enkystées dans une langue de rat (Durante).
 394  
 395  
 396  
 397  
Image : Fig. 85. Coupe de la langue trichinée d'un rat (Durante).
 398  
 399  
 400  
 401  
 402  
 403  
 404  4° Sarcosporidies.
 405  
 406  
 407  
 408  
 409  
 410  
 411  
 412  XIX. - Tumeurs des muscles et atrophie par compression.
 413  I. - Atrophie par compression.
 414  
 415  
 416  
 417  
 418  
 419  II. - Épithélioma des muscles.
 420  
 421  
Image : Fig. 86. Épithélioma du sein. Envahissement des muscles (Brault). Coupe transversale du biceps. Grossissement de 100 diamètres.
 422  
 423  
Image : Fig. 87. Coupe longitudinale d'un épithélioma du grand pectoral secondaire à un cancer du sein (Durante). Zone d'envahissement. Grossissement de 150 diamètres.
 424  
Image : Fig. 88. Épithélioma du sein. Envahissement des muscles (Brault). Coupe transversale du biceps. Grossissement de 115 diamètres.
 425  
Image : Fig. 89. Coupe transversale d'un épithélioma du grand pectoral secondaire à un cancer du sein (Durante). Zone d'envahissement. Grossissement de 150 diamètres.
 426  
Image : Fig. 90. Épithélioma du sein. Noyau secondaire dans les muscles (biceps) (Brault). Grossissement de 300 diamètres.
 427  
 428  III. - Myomes. (Rhabdomyomes. Leïmyomes. Dermatomyomes.). A. - Rhabdomyomes.
 429  
 430  
 431  
 432  Origine des rhabdomyomes.
 433  B. - Leïmyomes.
 434  
Image : Fig. 91. Cellules musculaires provenant d'un myome (Cornil).
 435  
 436  
 437  C. - Dermatomyomes ou myomes cutanés.
 438  
 439  IV. - Fibromes musculaires.
 440  
 441  
 442  V. - Sarcomes. - Fibro-sarcomes. - Myxo-sarcomes musculaires.
 443  
 444  
 445  
 446  
 447  
 448  
 449  
Image : Fig. 92. Fibro-sarcome musculaire (Durante).
 450  
 451  
 452  
 453  
 454  
 455  
 456  
 457  VI. - Lipomes.
 458  
 459  
 460  VII. - Ostéomes musculaires.
 461  
 462  
 463  
 464  
 465  
 466  
 467  
 468  
 469  VIII. - Chondromes. IX. - Angiomes.
 470  X. - Kystes.
 471  
 472  
 473  
 474  
 475  
 476  
 477  
 [sans numérotation]  Quatrième partie. Sang et hématopoïèse. Première section. Histologie pathologique du sang par J. Jolly.
 479  
 480  I. - Altérations des éléments figurés du sang. A. - Altérations des globules rouges. Modifications dans le nombre des globules rouges.
 481  
 482  
 483  Modifications dans la richesse des globules rouges en hémoglobine.
 484  
 485  
 486  
 487  Modifications dans le diamètre des globules rouges (1).
 488  Modifications dans le volume des globules rouges.
 489  Modifications dans la consistance, l'élasticité et la forme des globules rouges.
 490  
Image : Fig. 93. Sang de l'homme. Chlorose. Dessiccation, acide chromique. Eosine-hématéïne. Déformation des globules rouges. Grossissement de 800 diamètres.
 491  
 492  Modifications dans la résistance et l'altérabilité des globules rouges.
 493  
 494  
 495  
 496  Modifications portant sur la mobilité des globules rouges. Modifications dans les réactions colorantes des globules rouges.
 497  
 498  Apparition de globules rouges nucléés dans le sang.
Image : Fig. 94. Différents aspects de globules rouges nucléés (normoblastes d'Ehrlich); sang de l'homme. Anémie aiguë post-hémorragique. Dessiccation, vapeurs d'acide osmique, éosine hématéine. Grossissement de 1000 diamètres.
 499  
Image : Fig. 95. Grand globule rouge nucléé à noyau pauvre en chromatine (mégaloblaste d'Ehrlich); sang de l'homme. Anémie aiguë post-hémorragique. Dessiccation, vapeurs d'acide osmique, éosine-hématéine. Grossissement de 100 diamètres.
 500  
 501  Les anémies. I. - Anémies post-hémorragiques.
 502  
 503  II. - Anémies symptomatiques ou secondaires. Anémies liées à des troubles de nutrition.
 504  Anémies secondaires aux maladies infectieuses aiguës.
 505  
 506  Anémies secondaires aux maladies infectieuses chroniques. Anémies de la syphilis et du cancer.
 507  Anémies secondaires aux intoxications.
 508  
 509  Anémies liées à la présence de parasites intestinaux.
 510  III. - Chlorose (1).
 511  IV. - Anémie pernicieuse.
 512  
 513  B. - Altérations de globules blancs. Modifications dans le nombre des globules blancs.
 514  Modifications concernant la morphologie des globules blancs.
 515  
 516  
Image : Fig. 96. Sang de l'homme. Lymphocytes. Fixation par le mélange fort de Flemming sans dessiccation. Coloration à l'éosine-hématéine. Grossissement de 1000 diamètres / Fig. 97. Sang de l'homme. Même préparation. Grands mononucléaires.
 517  
Image : Fig. 98. Sang de l'homme. Leucocytes à noyau polymorphe. Fixation par le mélange de Flemming sans dessiccation. Éosine hématéine. 1000 diamètres / Fig. 99. Sang de l'homme. Même technique. Leucocytes éosinophiles. 1000 diamètres.
 518  
Image : Fig. 100. Sang de l'homme. Cellules d'Ehrlich (Mastzellen). Dessiccation. Alcool-éther. Thionine. 1000 diamètres / Fig. 101. Sang de l'homme. Dessiccation. Fixation par la chaleur. Éosine et bleu de méthylène. Lymphocytes. Leucocytes à noyau polymorphe. Leucocyte à granulations éosinophiles. 1000 diamètres.
 519  
Image : Fig. 102. Sang de l'homme. Dessiccation. Fixation par la chaleur. Coloration par le mélange triacide. Leucocytes à noyau polymorphe portant des granulations neutrophiles d'Ehrlich. Leucocytes à granulations éosinophiles. Globules rouges. Dans cette figure, les leucocytes ont été rapprochés. 1000 diamètres.
 520  
Image : Fig. 103. Sang de l'homme. Leucocytose. Dessiccation. Acide chromique. Éosine. Hématéine. 350 diamètres.
 521  
 522  
 523  
Image : Fig. 104. Sang de l'homme. Lèpre. Éosinophilie. Dessiccation. Acide chromique. Éosine. Hématéine. 800 diamètres. Dans cette figure, les leucocytes ont été rapprochés les uns des autres; ils étaient plus éloignés dans la préparation.
 524  
 525  
 526  
 527  La leucémie.
 528  
Image : Fig. 105. Sang de l'homme. Lymphocytémie. Dessiccation. Acide chromique. Éosine, hématéine. Grossissement de 800 diamètres.
 529  
Image : Fig. 106. Sang de l'homme. Lymphocytémie à gros lymphocytes. Dessiccation. Acide chromique. Éosine, hématéine. Grossissement de 500 diamètres.
 530  
Image : Fig. 107. Sang de l'homme. Myélocytémie. Dessiccation. Acide chromique. Éosine, hématéine. Leucocytes à noyau polymorphe.
 531  
Image : Fig. 108. Sang de l'homme. Myélocytémie. Dessiccation. Acide chromique, éosine, hématéine. Leucocytes à noyau polymorphe.
 532  
Image : Fig. 109. Sang de l'homme. Myélocytémie. Fixation par le mélange de Flemming sans dessiccation safranine. Leucocytes à noyau polymorphe / Fig. 110. Sang de l'homme. Myélocytémie. Flemming sans dessiccation. Mélange triacide. Leucocytes à noyau polymorphe portant des granulations neutrophiles.
 533  
Image : Fig. 111. Sang de l'homme. Myélocytémie. Flemming sans dessiccation. Safranine, vert acide. Myélocite à granulations éosinophiles / Fig. 112. M^me objet, même technique. Myélocite à granulations éosinophiles, en karyokinèse.
 534  
Image : Fig. 113. Sang de l'homme. Myélocytémie. Flemming sans dessiccation. Éosine hématéine. Myélocytes en karyokinèse / Fig. 114. Sang de l'homme. Myélocytémie. Flemming sans dessiccation. Safranine. Vert acide.
 535  
 536  Modifications dans les dimensions des globules blancs. Modifications portant sur la mobilité des globules blancs.
 537  
 538  
Image : Fig. 115. Sang de l'homme. Myélocytémie. Sang frais examiné à la température de 38-39 degrés / Fig. 116. Sang de l'homme. Lèpre. Sang frais examiné à la température de 38 degrés / Fig. 117. Sang de l'homme. Myélocytémie. Sang frais examiné à la température de 38-39 degrés.
 539  Modifications portant sur les substances spéciales transportées anormalement par les globules blancs.
 540  
 541  Modifications portant sur la résistance et l'altérabilité des globules blancs.
Image : Fig. 118. Différents aspects des altérations du noyau des leucocytes.
 542  C. - Altérations des granulations libres.
 543  
 544  D. - Présence d'éléments figurés anormaux.
 545  
Image : Fig. 119. Sang de l'homme. Cristaux de Charcot (d'après Charcot et Vulpian). Grossissement de 450 diamètres.
 546  
 547  E. - Parasites du sang. Parasites végétaux.
Image : Fig. 120. Sang de cobaye. Charbon. Bactéridie charbonneuse dans le sang. Dessiccation. Sublimé. Éosine. Bleu de méthylène. Grossissement de 800 diamètres.
 548  
Image : Fig. 121. Sang du singe. Spirilles d'Obermeier.
 549  
 550  Parasites animaux.
 551  
Image : Fig. 122. Hématozoaire de Laveran.
 552  
Image : Fig. 123. Sang de l'homme. Embryons de Filaire. D'après Lewis (figure empruntée à Blanchard). Grossissement de 400 diamètres / Fig. 124. Bilharzia hœmatobia. Mâle renfermant la femelle dans sa rainure ventrale. D'après Bilharz (figure empruntée à Blanchard).
 553  II. - Altérations du plasma sanguin et du sérum (1).
Image : Fig. 125. Distoma hepaticum de grandeur naturelle, vu de face ventrale. D'après Blanchard.
 554  
 555  Coagulation (2).
 556  
 557  Sérum.
 558  
 559  
 560  
 561  
 562  
 563  
 564  
 565  
 566  
 567  
 568  
 569  
 570  
 571  
 572  
 573  
 574  
 575  
 576  
 577  
 578  
 579  
 580  
 [sans numérotation]  Deuxième section. Sang et moelle osseuse.
 582  
 583  Division des éléments figurés du sang. Série myélogène. Série lymphogène. Classement des éléments figurés du sang. Série myélogène. Série lymphogène.
Image : Fig. 126. Éléments figurés du sang (lapin)
 584  Polynucléaires ordinaires ou amphophiles ou neutrophiles. Polynucléaires éosinophiles. Polynucléaires à type de Mastzelle. Mononucléaires ordinaires. Plasmazellen.
 585  Moelle osseuse.
 586  La moelle à l'état normal. I. - Étude de la moelle rouge (lapin).
 587  Appareil de soutènement.
Image : Fig. 127. Moelle osseuse de lapin de deux mois (Coupe).
 588  
 589  Le tissu hématopoïétique de la moelle rouge.
 590  A. - Cellules du tissu myéloïde. Étude générale.
 591  
Image : Fig. 128. Coupe de moelle osseuse de la diaphyse du fémur d'un lapin de trois mois.
 592  
 593  Étude analytique des cellules du tissu myéloïde. 1° Mégacaryocytes (Myéloplaxes de Robin).
Image : Fig. 129. 1, 2, 3. Mégacaryocytes englobant des polynucléaires (Gillet).
 594  
Image : Fig. 130. Va, vésicule adipeuse; Méga, mégacaryocyte relié au réticulum conjonctif de la moelle par des filaments irradiant de sa bordure périplasmique (Gillet) / Fig. 131. Mégacaryocyte, karyokinèse au début (Karmanski).
 595  
 596  2° Les hématies nucléées ou éléments spécifiques du tissu myéloïde de la série hémoglobinifère (Malassez).
Image : Fig. 132. Normoblaste (Gillet) / Fig. 133. Mégaloblaste (Gillet) / Fig. 134. Microblaste (Gillet).
 597  
 598  
 599  3° Les Myélocytes (1). (Ehrlich, Kurlow, Utheman, Denys, Muir, etc.).
 600  Myélocyte amphophile.
 601  Modes de reproduction.
 602  
Image : Fig. 135 (Bleu polychrome)? 1, 2, 3, 4, Myélocites basophiles de taille graduellement croissante; 5 et 6, myélocytes basophiles se chargeant de granulations amphophiles (Gillet).
 603  
Image : Fig. 136. Myélocyte basophile se chargeant de granulations amphophiles.
 604  Myélocytes éosinophiles.
Image : Fig. 137. 1, myélocyte amphophile à noyau arrondi; 2, myélocyte amphophile à noyau cylindrique; 3, 4, 5, polynucléaires amphophiles (Gillet).
 605  
Image : Fig. 138. 1, myélocyte éosinophile; 2, polynucléaire éosinophile. Les granulations apparaissent sous l'aspect de sphérules vert clair (Gillet).
 606  Le myélocyte à type de Mastzelle (Ehrlich-Jolly, Pappenheim-Hirschf.Id).
Image : Fig. 139. 1, myélocyte à type de Mastzelle. Entre le noyau arrondi et le protoplasma basophile commencent à apparaître les granulations; 2, myélocyte à type de Mastzelle. Noyau incurvé; 3, polynucléaire à type de Mastzelle (Gillet).
 607  
 608  
 609  
 610  B. - Les éléments du tissu lymphoïde de la moelle rouge du lapin. II. - De la moelle jaune.
 611  III. - Évolution du tissu myéloïde chez les mammifères.
 612  
 613  IV. - Évolution du tissu lymphoïde.
 614  
 615  Le sang et la moelle osseuse à l'état pathologique. Le sang et la moelle osseuse au cours des états infectieux. Modifications du sang.
 616  I. - Il n'a pas de dégénérescence notable du sang. 1° La formule hémoleucocytaire est caractérisée par la polynucléose.
 617  a. - Infections aiguës.
 618  
 619  b. - Infections prolongées et chroniques. Conclusions.
 620  2° La formule hémoleucocytaire st caractérisée par la mononucléose.
 621  3° La formule hémoleucocytaire est caractérisée par l'hypoleucocytose. II. - Il existe une dégénérescence intense du sang.
 622  Modifications de la moelle osseuse. Considérations générales.
 623  A. - Étude de la moelle osseuse au cours des infections expérimentales. I. - Réactions de la moelle.
 624  A. - Réaction myéloïde de la moelle osseuse. 1° Réaction myéloïde au cours des infections caractérisées par la polynucléose. Étude générale de la réaction myéloïde.
 625  
Image : Fig. 140. Coupe de moelle osseuse diaphysaire fémorale de lapin adulte au cours d'une septicémie éberthienne prolongée.
 626  
 627  
 628  Phases de la réaction myéloïde.
 629  
Image : Fig. 141. Coupe de moelle osseuse diaphysaire fémorale de lapin de deux ans fixée vingt-quatre heures après le début d'une septicémie éberthienne légère.
 630  
Image : Fig. 142. Coupe de moelle osseuse diaphysaire fémorale de lapin de deux à trois mois à la quarante-huitième heure d'une septicémie éberthienne.
 631  
 632  b. Réaction myéloïde au cours des infections prolongées caractérisées par la polynucléose.
Image : Fig. 143. Coupe de moelle osseuse de lapin présentant de l'éosinophilie sanguine. Poussée de myélocytes éosinophiles dans la moelle.
 633  c. Réaction myéloïde au cours des infections chroniques caractérisées par la polynucléose.
 634  Conclusions. 2° Réaction myéloïde au cours des infections que caractérise la mononucléose.
 635  3° Réaction myéloïde au cours des infections que caractérise l'hypoleucocytose. B. - La réaction lymphoïde de la moelle.
 636  
 637  II. - Dégénérescence de la moelle.
 638  
 639  
 640  Étude de la moelle osseuse humaine au cours des états infectieux. I. - Réactions de la moelle humaine. A. Réaction myéloïde.
 641  1° Réaction myéloïde dans les infections accompagnées de polynucléose. a. Infections aiguës.
 642  
 643  
Image : Fig. 144. Frottis de moelle osseuse diaphysaire fémorale d'une femme de soixante-cinq ans morte en six jours d'une pneumonie aiguë.
 644  
Image : Fig. 145. Frottis de moelle osseuse diaphysaire fémorale. Homme de cinquante ans mort au cours d'un pemphigus chronique.
 645  b. Infections prolongées et chroniques.
Image : Fig. 146. Frottis de moelle osseuse diaphysaire fémorale. Homme de cinquante ans mort au cours d'un pemphigus chronique.
 646  2° Réaction myéloïde dans les maladies infectieuses caractérisées par la mononucléose.
 647  
 648  
 649  B. Réaction lymphoïde.
 650  
 651  II. - Dégénérescence de la moelle.
 652  Le sang et la moelle dans les intoxications. Intoxications.
 653  
 654  La moelle osseuse dans les états anémiques.
 655  I. - Étude expérimentale. A. Étude du sang au cours de l'anémie post-hémorragique.
 656  B. - Étude de moelle osseuse du lapin (1).
 657  1° Réaction myéloïde.
 658  
Image : Fig. 147. Coupe de moelle osseuse diaphysaire fémorale de lapin de 3 kg saigné (Soustraction de 250 cm cubes de sang en douze jours).
 659  
Image : Fig. 148. Sang de lapin adulte anémié par hémorragies répétées.
 660  
Image : Fig. 149. Sang du lapin auquel se rapporte la fig. 148.
 661  
 662  2° Réaction lymphoïde. Conclusions. II. - La moelle osseuse dans les anémies de l'homme (2). La moelle dans l'anémie post-hémorragique.
 663  
 664  La moelle dans les anémies protopathiques. La moelle dans la chlorose. La moelle dans l'anémie pernicieuse.
 665  
 666  
 667  La moelle dans l'anémie infantile pseudo-leucémique.
 668  Le sang et la moelle pendant l'évolution des tumeurs malignes.
 669  
 670  
 671  Le sang et la moelle dans les leucémies.
 672  Le sang et la moelle dans la leucémie ganglionnaire (lymphogène).
 673  
 674  La moelle dans la leucémie lymphogène aiguë.
 675  Le mécanisme de la transformation lymphoïde de la moelle.
 676  Le sang et la moelle dans la leucémie myélogène.
 677  
 678  La moelle osseuse dans la leucémie myélogène.
 679  
 680  
 681  Considérations générales sur la dégénérescence et les réactions du sang et de la moelle osseuse sur la mise en activité des tissus myéloïde et lymphoïde.
 682  1° Dégénérescence du sang et modifications de la moelle osseuse.
 683  2° Réaction du sang, de la moelle osseuse et des tissus myéloïde et lymphoïde. a. Réaction des éléments de la série myélogène et du tissu myéloïde. Réaction du tissu myéloïde dans la moelle.
 684  B. Réaction du tissu myéloïde en dehors de la moelle.
 685  
Image : Fig. 150. Ilot périvasculaire à hématies nucléées de fœtus humain de huit mois (éclampsie maternelle).
 686  
Image : Fig. 151. Ilot périvasculaire à hématies nucléées de fœtus humain de sept mois et demi (septicémie maternelle).
 687  
Image : Fig. 152. Épiploon de lapin adulte étudié au cours d'une péritonite éberthienne.
 688  b. Réactions de éléments de la série lymphogène et du tissu lymphoïde dans la moelle.
 689  3° États leucémiques du sang et de la moelle osseuse.
 690  Conclusions générales.
 691  
 692  
 693  
 694  
 [sans numérotation]  Cinquième partie. Histologie pathologique du système nerveux central. Première section. Généralités. Histologie normale.
 696  I. - Les cellules nerveuses. A. - Premières méthodes d'examen. - Leurs résultats.
 697  
Image : Fig. 153. Cellule nerveuse multipolaire des cornes antérieures de la moelle épinière du bœuf (d'après Delters).
 698  
Image : Fig. 154. Cellule motrice de la corne antérieure, moelle épinière du veau; (empruntée à Kölliker, Traite d'Histologie).
 699  
 700  B. - Méthode de Golgi. Théorie des Neurones.
Image : Fig. 155. Cellule pyramidale géante de l'écorce cérébrale de la souris d'un mois. Méthode rapide de Golgi.
 701  
 702  
Image : Fig. 156. Cellule nerveuse multipolaire de la moelle d'un embryon de veau. Méthode de Golgi.
 703  C. - Méthodes cytologiques.
Image : Fig. 157. Ramifications terminales d'une branche collatérale appartenant à une de fibres des cordons postérieurs dans la moelle lombaire d'un embryon de veau. Méthode de Golgi.
 704  Méthode de Nissl.
 705  
 706  A. - Cellule radiculaire de la corne antérieure de la moelle humaine. 1° Substance chromatique.
Image : Fig. 158. Grande cellule radiculaire de la corne antérieure, moelle épinière d'un homme adulte (Méthode de Nissl, bleu polychrome d'Unna; gross. 700d.).
 707  
Image : Fig. 159. Deux autres grandes cellules radiculaires de la corne antérieure, moelle épinière d'un homme adulte (Méthode de Nissl, gross. De 700 d.)
 708  
Image : Fig. 160. Cellule radiculaire de la corne antérieure, moelle épinière d'un homme de cinquante ans mort sans phénomène nerveux.
 709  
 710  2° Substance achromatique.
 711  
Image : Fig. 161. Prolongement cylindraxile à sa naissance, dans une cellule radiculaire de la corne antérieure de la moelle lombaire du bœuf (d'après Held).
 712  3° Pigment.
 713  
Image : Fig. 162. Grandes cellules radiculaires de la corne antérieure, moelle épinière d'un vieillard de quatre-vingt ans (Méthode de Nissl, gross. de 700 d.).
 714  B. - Cellules pyramidales de l'écorce cérébrale.
 715  C. - Cellules de ganglions rachidiens.
Image : Fig. 163. Grande cellule pyramidale des circonvolutions motrices chez l'homme adulte (méthode de Nissl, gross. de 700 d.).
 716   Autres méthodes cytologiques (Apathy, Bethe, Golgi).
Image : Fig. 164. Grande cellule d'un ganglion rachidien chez l'homme adulte (Méthode de Nissl, gross. de 700 d.).
 717  
Image : Fig. 165. Grande cellule ganglionnaire, multipolaire (d'après Apathy, 1897).
 718  
Image : Fig. 166. Deux cellules pyramidales de la circonvolution motrice de l'homme (d'après Bethe 1898).
 719  
Image : Fig. 167. Cellule nerveuse du ganglion spinal d'un chien âgé deux ans et demi (d'après Golgi).
 720  II. Les fibres nerveuses.
 721  
Image : Fig. 168. A,B,C,D,E, divers tubes nerveux des cordons antérieurs de la moelle épinière du chien, isolés par dissociation après injection interstitielle d'acide osmique (d'après Ranvier).
 722  III. La névroglie.
 723  
 724  
 725  
Image : Fig. 169. Noyaux et fibrilles névrogliques (d'après Weigert 1895).
 726  
Image : Fig. 170. Cellules et fibrilles névrogliques (d'après Ranvier, 1882).
 727  
Image : Fig. 171. Quelques cellules de névroglie de la moelle épinière d'un embryon de veau. Méthode de Golgi (d'après Van Gehuchten).
 728  
 729  Épendyme. IV. Vaisseaux et tissu conjonctif périvasculaire.
 730  Méninges.
 731  
 732  Éléments de technique. (Histologie pathologique du système nerveux central). I. - Fixations et durcissements.
 733  II. - Inclusions.
 734  A. - Inclusion à la celloïdine.
 735  B. - Inclusion à la paraffine. III. - Colorations.
 736  I. - Colorations communes. A. - Les carmins. B. - Les hématoxylines et hématéines.
 737  
 738  C. - Les fuchsines. II. - Colorations spéciales et colorations électives. A. - Colorations électives des gaines myéliniques. I. - Méthodes à base d'hématoxyline (Carl Weigert, 1884). a. - Méthode primitive de Weigert.
 739  b. - Procédé de Pal.
 740  c. - Procédé de Kulschitzky.
 741  II. - Méthodes à base d'acide osmique. a. - Méthode de Marchi-Alghieri (1887).
 742  b. Procédé d'Exner. C. - Procédé d'Azoulay. B. - Colorations électives des cellules nerveuses. a. - Méthode primitive de Nissl (Substance dite chromatique).
 743  b. - Autres méthodes (Substances chromatique et achromatique).
 744  a. - Procédé ancien de Flemming. ß. - Procédé récent de Held (1897) (double coloration, par colorants basiques et acides). ?. - Procédé récent de Cox (1896).
 745  C. - Autres méthodes pour les cellules nerveuses et leurs prolongements. 1° Méthodes de Golgi (1871-1873-1885). A. - Méthode lente ou primitive de Golgi (1873).
 746  B. - Procédé rapide (Golgi, Ramon y Cajal). 2° Méthodes d'Ehrlich (1886). Coloration des tissus vivants. A. - Méthode primitive d'Ehrlich.
 747  B. - Procédé de Bethe (1897-1898). 3° Méthodes d'Apathy (1897). Coloration élective des fibrilles primitives.
 748  Méthode de Bethe (1898).
 749  D. - Colorations des Cylindraxes. I. - Procédé de Freud (1884).
 750  II. - Procédé de Stroebe (1893).
 751  3° Procédé de Schmaus (1891). E. - Colorations électives de la névroglie. A. - Méthode primitive de C. Weigert (Glia-Méthode, 1895).
 752  B.- Procédé d'Anglade (1901).
 753  C. Procédé ancien de Malassez.
 754  Histologie pathologique générale. Chapitre premier. Cellules nerveuses.
 755  
 756  I. - Lésions élémentaires. A. - Substance chromatique.
 757  
 758  
Image : Fig. 172. Principales variétés de Chromatolyses (Méthode de Nissl, bleu polychrome d'Unna). Gross. de 700 d.
 759  B. - Substance achromatique.
 [sans numérotation]  
Image : Fig. 173. Grandes cellules pyramidales de l'écorce rolandique chez l'homme (Méthode de Nissl, polychrome d'Unna.) - Gross. de 700 diamètres.
 761  
Image : Fig. 174. Cellule de la corne antérieure dans un cas de paralysie de Landry: dégénérescence graisseuse (D'après Schmaus).
 762  
Image : Fig. 175. Cellule radiculaire avec fissures (d'après Nageotte et Ettlinger).
 763  C. - Prolongements.
Image : Fig. 176. Grande cellule radiculaire, moelle lombaire; myélite subaiguë (Méthode de Nissl, bleu polychrome d'Unna.) - Gross. de 700 diamètres.
 764  
Image : Fig. 177. A B C D, cellules pyramidales altérées dans l'écorce cérébrale d'un paralytique général. Divers degrés de la dégénérescence cellulaire (Méthode de Golgi, d'après Klippel et Azoulay).
 765  D. - Pigment.
Image : Fig. 178. Grandes cellules radiculaires de la moelle lombo-sacrée chez l'homme, avec surcharge pigmentaire, soit physiologique soit pathologique (Méthode de Nissl, bleu polychrome d'Unna) - Gross. de 700 diamètres.
 766  E. - Noyau.
 767  
Image : Fig. 179. Principales lésions élémentaires du noyau et du nucléole (Méthode de Nissl; bleu polychrome d'Unna. Gross. de 700 diamètres).
 768  F. - Nucléole.
 769  II. - Principales formes anatomiques.
 770  
 771  A. - Les gonflements.
 [sans numérotation]  
Image : Fig. 180. En A, grande cellule pyramidale de l'écorce rolandique chez l'homme. Encéphalite subaiguë. - En B, grande cellule pyramidale normale. Méthode de Nissl; bleu polychrome d'Unna. Gross. de 700 diamètres.
 773  
Image : Fig. 181. En a, grande cellule radiculaire de la corne antérieure de la moelle lombaire chez l'homme. Polynévrite alcoolique. En B, grande cellule radiculaire normale. Méthode de Nissl; bleu polychrome d'Unna. Gross. de 700 diamètres.
 774  
 775  
Image : Fig. 182. Cellules radiculaires de la moelle lombo-sacrée et cellules pyramidales de l'écorce cérébrale, chez l'homme. Principales variétés de la déformation globuleuse. Méthode de Nissl; bleu polychrome d'Unna. Grossissement de 700 diamètres.
 776  
Image : Fig. 183. Cellule radiculaire de la moelle atteinte de déformation globuleuse avec vacuoles.
 777  
 778  B. - Les désintégrations moléculaires.
 779  
Image : Fig. 184. Cellule de la corne antérieure, atteinte de désintégration granuleuse (d'après Schmaus). Moelle de lapin avec méningite suppurée / Fig. 185. Cellules pyramidales moyennes de l'écorce cérébrale chez l'homme. Paralysie générale (Méthode de Nissl). Grossissement de 70 diamètres.
 780  C. - Les atrophies.
Image : Fig. 186. Grandes cellules radiculaires de la corne antérieure de la moelle épinière chez l'homme, à diverses périodes du processus atrophique. Méthode de Nissl. Grossissement de 700 diamètres.
 781  
 782  
 783  
Image : Fig. 187. Cellules ganglionnaires calcifiées (d'après Obersteiner).
 784  
 785  
 786  
 787  III. - Principales Circonstances étiologiques. Leurs rapports avec les Formes anatomiques.
 788  A. - Lésions secondaires. Lésions secondaires en pathologie expérimentale.
 789  
 790  
 791  
Image : Fig. 188. Cellule de ganglion rachidien chez le chien; grosses altérations consécutives à la section du nerf sciatique (d'après Lugaro).
 792  Lésions secondaires en pathologie humaine.
 793  B. - Lésions primitives.
 794  Lésions primitives en pathologie expérimentale.
Image : Fig. 189. Cellules des cornes antérieuses de la moelle épinière chez le chien adulte, renflement lombaire (méthode de Nissl, bleu de méthylène). D'après H. Lamy (Anémie expérimentale).
 795  
Image : Fig. 190. Cellules reproduites d'après des pathologies empruntées au mémoire de Nissl sur les lésions des cellules nerveuses dans les empoisonnements expérimentaux à doses graduées, aigus, subaigus et chroniques.
 796  
Image : Fig. 191. Empoisonnement par le phosphore (Nissl).
 797  
Image : Fig. 192. Cellules de ganglion rachidien chez le chien. Empoisonnement subaigu à doses maxima par l'arsenic (d'après Marinesco).
 798  
Image : Fig. 193. En a, cellule de ganglion rachidien chez le chien. Empoisonnement par le plomb. Chromatolyse diffuse avancée (d'après Lugaro). En B, cellule de ganglion rachidien chez le chien. Empoisonnement chronique par l'arsenic. Chromatolyse périphérique (d'après Lugaro).
 799  Lésions primitives en pathologie humaine.
Image : Fig. 194. Cellule de la corne antérieure après injection de toxine tétanique (d'après Goldscheider et Flatau).
 800  
 801  
 802  
 803  IV. - Signification générale des lésions de la cellule nerveuse. A. - Valeur étiologique.
 804  
 805  
 806  
Image : Fig. 195. Cellules de la corne antérieure chez un lapin. Hyperthermie expérimentale (d'après Goldscheider et Flatau).
 807  B. - Valeur pronostique.
 808  
 809  
 810  
 811  
 812  C. - Valeur symptomatique.
 813  
 814  
 815  
 816  
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 818  
 819  
 [sans numérotation]  Chapitre II. Fibres nerveuses. I. - Lésions élémentaires. A. - Cylindraxes.
 821  
Image : Fig. 196. Lésions élémentaires des cylindraxes. Préparation obtenue par la dissociation et l'écrasement d'un fragment de moelle, au cours d'une myélite aiguë chez l'homme (Picro-carmin de Ranvier). Grossissement de 400 diamètres.
 822  
Image : Fig. 197. Lésions élémentaires des cylindraxes. Coupe transversale sur une moelle atteinte de myélite parenchymateuse subaiguë, chez l'homme (Picro-carmin ammoniacal de Ranvier.) - Grossissement de 400 diamètres.
 823  B. - Gaines de myéline.
Image : Fig. 198. Lésions élémentaires de la myéline. Coupe longitudinale pratiquée sur une moelle atteinte de sclérose latérale amyotrophique. Méthode de Marchi. Grossissement de 300 diamètres.
 824  
Image : Fig. 199. Fonte de la myéline avec corps granuleux. Coupe transversale pratiquée sur une moelle atteinte de myélite, subaiguë chez l'homme. Méthode de Marchi. Grossissement de 400 diamètres.
 825  
 826  
 827  II. - Circonstances étiologiques et formes anatomiques. A. - Lésions primitives.
 828  B. - Lésions secondaires ou dégénérations.
 829  
 830  
 831  
 832  
 833  
 834  III. - Régénération des fibres nerveuses.
 835  
 [sans numérotation]  Chapitre III. Névroglie. I. - Lésions élémentaires.
 837  A. - Cellules névrogliques. - 1° Lésions dégénératives. 2° Lésions formatives. A. - Les cellules sans prolongements.
 838  
Image : Fig. 200. Encéphalite hyperplastique subaiguë ; diverses variétés des cellules névrogliques enflammées. Coupe fine de la substance blanche cérébrale. Grossissement de 300 diamètres.
 839  
 840  
Image : Fig. 201. Principales variétés de cellules névrogliques proliférées (Sclérose tubéreuse hypertrophique. Coupe pratiquée en plein centre ovale. Picro-carmin et hématoxyline). Grossissement de 400 diamètres.
 841  B. - Fibrilles névrogliques. C. - Substances interstitielles.
 842  D. - Évolution générale des lésions élémentaires.
 843  
 844  
 845  II. - Formes anatomiques principales. Circonstances étiologiques. A. - Formations cellulaires.
 846  B. - Formations fibrillaires. Scléroses.
 847  
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 849  
 850  
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 852  
 853  III. - Influence des lésions névrogliques sur les éléments nerveux. A. - Lésions cellulaires. Neuronophagie.
Image : Fig. 202. Cellule nerveuse altérée au cours d'une paralysie générale. Neuronophagie (Pico-carmin et hématoxyline). Grossissement de 400 diamètres.
 854  
 855  B. - Lésions fibrillaires ou scléroses.
 856  
 [sans numérotation]  Table des matières.
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